Порівняльна характеристика препаратів

Дофамін — 2-(3, 4-діоксифеніл)-ети-ламін має стимулюючий вплив на дофамі-нові рецептори, у високих дозах стимулює а-і Р-адренорецептори.

Фармакокінетика . Дофамін неактивний при пероральному введенні. Швидко перетворюється в печінці й нирках шляхом окиснення на норадреналін та інші метаболіти. Виводиться головним чином із сечею. Крізь гематоенцефалічний бар'єр не проникає. Дія припиняється через 10 хв після введення.

Фармакодинаміка. Підвищує загальний периферичний судинний опір, систолічний артеріальний тиск, силу скорочень серця. Потреба міокарда в кисні збільшується, але гіпоксія не розвивається за рахунок прискорення артеріального кровообігу і поліпшеного постачання тканин киснем. Дофамін зменшує опір ниркових судин, підвищує кровообіг і ниркову фільтрацію, розширює брижові судини, пригнічує синтез альдостерону.

Показання: шоковий стан різної етіології, гостра недостатність серця, артеріальна гіпотензія, гостра недостатність нирок.

Протипоказання: феохромоцитома, шлуночкова аритмія, надшлуночкова аритмія.

Побічна дія: тахікардія, аритмія, біль у ділянці серця, головний біль, утруднене дихання, нудота, блювання.

Ангіотензинамід (гіпертензин) є амідом ендогенної речовини — ангіотензину II, що утворюється в організмі. За хімічною будовою є октапептидом.

Фармакокінетика . При внутрішньовенному введенні швидко абсорбується. Понад 50 % руйнується протягом одного кола кровообігу. Дія короткочасна, екскретується нирками.

Фармакодинаміка. За судинозвужувальною дією ангіотензинамід перевищує норадреналін приблизно в 40 разів. Пресорна дія пов'язана головним чином з його міотропним впливом на артеріоли (найбільше на судини внутрішніх органів, шкіри, нирок). Тонус вен збільшується незначною мірою. Прямого впливу на серце та його кровопостачання не має. Стимулює синтез альдостерону і завдяки цьому затримує Na+. Підвищенню артеріального тиску сприяє також виділення адреналіну, стимуляція судинорухового центру, симпатичних вузлів. Внаслідок підвищення артеріального тиску і рефлекторного збудження центру блукаючого нерва виникає брадикардія. Слід зазначити, що артеріоли під впливом ангіотензинаміду звужуються. Це викликає порушення мікроциркуляції у тканинах.

Показання: шоковий стан у випадках ізоволемічного шоку, інфаркту міокарда, легеневої емболії.

Протипоказання: гіповолемічний шок, порушення ритму серця.

Побічна дія: алергічні реакції, головний біль, брадикардія.

Засоби для покращення мозкового кровообігу

До цієї групи належать засоби з різними механізмами дії, які нормалізують кровозабезпечення й усувають гіпоксію тканин головного мозку.

Порушення кровообігу головного мозку є однією з найбільш важливих медичних і соціальних проблем, оскільки зумовлює високу захворюваність, інвалідність і летальність.

Розрізняють початкові ознаки недостатності мозкового кровообігу, дисциркуляторцу енцефа-лопатію, тимчасові порушення, ішемічний інсульт (тролботичний і нетромботичний інфаркт мозку).

Найчастішими причинами недостатності мозкового кровообігу є :атеросклероз судин головного мозку і артеріальна гіпертензія. При цьому розвиваються органічні зміни в судинах, знижується їх еластичність, підвищується судинний опір, зменшується мозковий кровообіг, порушується ауторегуляція кровообігу головного мозку.

До засобів, які використовують при недостатності кровопостачання мозку, належать представники різних фармакологічних груп: міотропні, судинорозширювальні, антагоністи кальцію, антиадренергічні засоби, ангіопротектори, антигіпоксанти, що покращують реологічні властивості крові та ін.