Ангіопротектори прямої дії. Ендотеліотропні засоби.

Ендотеліотропні засоби (антибрадикінінові) знижують проникність ендотелію і запобігають ліпідній інфільтрації стінки судин.

Пармідин є синтетичною сполукою піридину.

Протиатеросклеротичний ефект пармідину зумовлений захистом стінки артерій від атероматозного процесу. Пармідин здатний ліквідувати атеросклеротичні зміни судинної стінки заміщенням атероматозних утворень регенерованими гладком'язовими клітинами.

Показання: атеросклероз судин мозку, серця, кінцівок, діабетична ретинопатія, тромбоз вен сітківки, облітеруючий ендартерит.

Побічна дія: диспепсичні явища, алергічні реакції.

Етамзилат(дицинон) має не тільки ангіопротекторну активність, він зменшує тривалість кровотечі, проникність стінки капілярів, підвищує кількість і фізіологічну активність тромбоцитів.

Показання: кровотечі після хірургічних втручань, геморагічний діатез, маткові кровотечі, профілактика капілярних кровотеч в офтальмології, стоматології, гінекології.

Побічна дія: не визначена.

Ангіопротекторну дію мають також препарати вітаміну Р — троксевазин, ендотелон, рутин, кверцетин , амінокислоти.

Антиоксиданти.

Антиоксиданти - це речовини, які пригнічують вільнорадикальне окиснення ліпідів. Природні антиоксиданти рослинного походженя називаються біоантиоксидантами. Засоби цієї групи поділяють на антиоксиданти прямої дії і непрямої.

1. Антиоксиданти прямої дії (токоферолу ацетат, поліфеноли, кислота аскорбінова, церуло-плазмін, супероксиддисмутаза) - це речовини, які пригнічують утворення вільних радикалів у молекулі або поновлюють ендогенну антиоксидантну систему.

2. Антиоксиданти непрямої дії (кислота глутамінова, метіонін, цистеїн, предуктал, емоксипін, дибу-нол, натрію селеніт та ін.) сприяють підвищенню рівня глутатіону, який поновлює оксидні форми тканинних оксидантів, або активності пероксидаз (натрію селеніт), які інактивують пероксиди і гідропероксиди.

Механізм дії. Ангіопротекторна дія антиоксидантів як гіполіпідемічних (протиатеросклеротичних) засобів зумовлена іх впливом на пероксидні, ліпідемічні і тромбогенні механізми атерогенезу. Внаслідок гальмування пероксидного окиснення ліпопротеїдів плазми крові, ліпідів і фосфоліпідів ендотелію артеріальної стінки вони захищають судини від ураження. Гіполіпідемічний ефект під їх впливом розвивається за рахунок зменшення синтезу і значною мірою прискорення катаболізму холестерину. Одночасно вони зменшують утворення тромбоксану А2 і пригнічують тромбогенну ланку атерогенезу. Антиоксиданти запобігають розвитку основних чинників атеросклерозу: деструктивним змінам в еластичних волокнах судин, а також процесам інфільтрації ліпідів, фіброзу і кальцинозу. Протиатеросклеротичний ефект антиоксидантів непрямої дії зумовлений також тим, що вони виступають як ліпотропні чинники, беруть участь у біосинтезі фосфоліпідів у печінці й окисненні в ній жирних кислот.

Лікування препаратами антиоксидантів доцільно проводити курсами протягом 2 — 3 місяців у зимово-весняний період, коли значно зменшено надходження біоантиоксидантів з їжею.