Патогенез

• Источник инфекции – больной, реконвалесцент, носитель.

• Пути передачи – аэрогенный, контактный.

• Входные ворота – миндалины, слизистые оболочки верхних дыхательных путей, поврежденная кожа, у новорожденных – пупочная ранка.

• Из входных ворот по межклеточной жидкости возбудитель попадает в лимфу, лимфоузлы и при достаточно выраженной резистентности возникает локальная инфекция, при сниженной резистентности возникает генерализация, возбудитель попадает в кровь и во внутренние органы.

• Наиболее поражаемый орган – небные миндалины (тонзилит), при продолжении тонзилярной интоксикации может поражаться сердечная мышца, развивается ревматизм; кожа, подкожная клетчатка (рожа, скарлатина); почка (острый гломерулонефрит).

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: гной, слизь из зева и носа, моча и др. При подозрении на сепсис – кровь.

1. + ориентировочный. Из материала от больного делают мазки и окрашивают их по Граму.

2. + основа диагностики. Материал засевают на кровяной агар и выросшие колонии характеризуют по характеру гемолиза. Идентифицируют стрептококки по антигенным свойствам в РП со специфическими сыворотками. Для дифференциации стрептококков группы А от других бета - гемолитических стрептококков применяют тест чувствительности к бацитрацину, к которому изоляты стрептококков группы А чувствительны. ПЦР.

3. +Вирулентность микроорганизмов определяют внутрибрюшинным введением культуры стрептококков кроликам.

4. + при хронических формах, для подтверждения диагноза ревматизма. АТ к О-стрептолизину в РСК или РП, а также С-реактивного белка.

5. – тип иммунного ответа ВТ.

Лечение и профилактика

• Лечение антибиотиками (b-лактамы, аминогликозиды, макролиды). Резистентность развивается медленно.

• Стрептококковый бактериофаг

• При скарлатине ослабленным детям вводят иммуноглобулин.

• Профилактика:

· на источник инфекции – ранняя диагностика, госпитализация, полноценное лечение;

· на пути распространения – сан-просвет работа;

· на восприимчивый организм специфических мер профилактики не разработано, организация мер повышающих резистентность организма – здоровый образ жизни.

• Family. Vibrionaceae

• Genus. Vibrio

• Species. V. cholerae

Морфология

• Изогнутые или прямые палочки, размером — 1,5—3,0 мкм в длину и 0,2-0,5 мкм в ширину;

• спор и капсул не образуют;

• подвижны, имеют один полярно расположенный жгутик;

• образуют фильтрующиеся и L-формы;

• грамотрицательны, окрашиваются карболовым фуксином.

Культуральные свойства

• Аэроб.

• Щелочные среды:

• среда Монсура;

• СЭДХ – среда элективно-дифференциальная для выделения холерных вибрионов;

• TCBS - тиосульфит-цитрат-бромтимол-сахарозный агар);

• прозрачные голубоватые S-колонии.

• 1% Пептонная вода – через 6 ч нежная пленка.

Ферментативные свойства

• Сахароза, манноза, арабиноза – 8 групп Хейберга.

• Холерные вибрионы – Хейберг-1: сахароза – К, манноза – К, арабиноза – «–»;

• расщепляют крахмал и декстрин, разжижают желатин, казеин;

• продуцируют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, сероводород не образуют.

Антигенная структура

• Термостабильный О-АГ: 206 О-подгрупп.

• biovar cholerae и biovar eltor – О-1 подгруппа. Имеют общий А и 2 типоспецифических – В и С антигена.

• Серовары О-1: Огава (А, В), Инаба (А, С), Гикошима (A,B,C).

• Н-АГ термолабильны; общие для всего рода Vibrio.

• С 1993 г. – 0139 серогруппа.

• Варианты возбудителя холеры:

• О1 серогруппа V. cholerae biovar cholerae;

• О1 серогруппа V. cholerae biovar eltor;

• О139 серогруппа V. cholerae.

Патогенность

• Подвижность, хемотаксис – взаимодействие с эпителиоцитами;

• Фактор адгезии;

• фактор колонизации;

• ферменты: муциназа, гиалуронидаза, нейраминидаза, лецитиназа и др.;

• холероген – экзотоксин;

• экзотоксины типа LT, ST;

• эндотоксин (ЛПС).

Патогенез

• Источник – человек: больной, реконвалесцент, вибрионоситель. Больной выделяет возбудителя в огромном количестве – от 100 млн до 1 млрд на 2 мл испражнений, носитель до 100 тыс. Носительство у здоровых лиц до 42, у переболевших 7-10 дней.

• Механизм передачи– фекально-оральный.

• Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.

• Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.

• Инкубационный период – до 6 сут., чаще – 2-3 дня.

ВВ – за счет подвижности и хемотаксиса направляются к слизи – за счет ферментов патогенности проникают через нее – за счет факторов адгезии прикрепляются к эпителию и размножаются – колонизируют микроворсинки тонкого кишечника – выделяют экзотоксин –холероген.

• Колонизация, токсины → диарея → потеря жидкости → сгущение крови, обезвоживание, гипоксия, метаболический ацидоз → дегидратационный шок и острая почечная недостаточность.

• Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая тонкого кишечника.

• Выведение – испражнения больного.

Микробиологическая диагностика

• Материал: фекалии, рвотные массы, отрезки из верхней, средней и нижней частей тонкого кишечника (у умерших).

• Бактериоскопический метод. Мазки окрашивают по Граму; определяют подвижность.

• Бактериологический метод. 1% пептонная вода → Грам, РИФ, РА и реакция иммобилизации холерных вибрионов с О-холерной сывороткой → щелочной агар, TCBS → чистая культура → РА, ферментативные свойства по Хейбергу, фаголизабельность → заключение.

• Серологический метод. РА.

• Аллергологический, биологический методы «–».

Ускоренная диагностика холеры

Ускоренная идентификация вибрионов в пленке на поверхности 1% пептонной воды спустя 6 ч после посева (предварительный ответ). Проводят следующие тесты:

• 1. Микроскопия, окраска по Граму;

• 2. РА с сыворотками 01, 0139;

• 3. Специфическая иммобилизация с О-холерными диагностическими сыворотками;

• 4. РНГА с АТ-эритроцитарным диагностикумом;

• 5. Иммунофлюоресцентный метод;

• 6. ПЦР со специфическими праймерами;

• 7. Чувствительность к холерным фагам;

• 8. Принадлежность к группе Хейберга

Профилактика заболевания.

• ранняя диагностика холеры у больных стертыми формами, носителей и больных с типичной картиной заболевания.

• соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения, предупреждение возможного контактно-бытового пути заражения.

• Вакцина холерная корпускулярная инактивированная таблетированная сухая;

• вакцина холерная (Холероген-анатоксин+О-антиген) сухая или жидкая;

• вакцина холерная живая пероральная –используется ограниченно из-за опасности реверсии вирулентности, в России не применяется

• Shigella

• Морфология. Шигеллы имеют форму прямых палочек с закругленными концами, капсул, жгутиков, спор не образуют. Некоторые представители снабжены поверхностными образованиями – фимбриями или ресничками.

• Тинкториальные свойства. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства

• Факультативные анаэробы, растут на простых питательных средах при 37° С. На селективных средах или питательном агаре образуют два типа колоний: S-и R-

• При росте в бульоне гладкие (S) формы образуют равномерное помутнение, шероховатые (R) вызывают образование осадка, надосадочная жидкость остается прозрачной, иногда на поверхности бульона образуется пленка.

Ферментативная активность

Шигеллы обладают малой биохимической активностью: разлагают глюкозу без газообразования, не гидролизуют мочевину, не утилизируют малонат натрия, в среде с глюкозой и аргинином не образуют ацетил-метил-карбинол (отрицательная реакция Фогеса-Проскауэра),, каталазо-положительны, оксидазо-отрицательны. В отношении других признаков могут быть отклонения.

Антигенная структура

• Антигенная структура. Шигеллы обладают групповыми (их обозначают – арабскими цифрами c прописными латинскими буквами) и типовыми (обозначают римскими цифрами (I–VI) термостабильными О- антигенами, а также термолабильными К-антигенами.

• К-антигены имеют все виды шигелл, кроме S. flexneri и S.sonnei

Патогенность для животных

В естественных условиях животные дизентерией не болеют. При парентеральном заражении кроликов у них развивается интоксикация, заканчивающаяся летальным исходом. Морские свинки чувствительны к шигеллам при кератоконъюнктивальном заражении.

Патогенность

• фактор адгезии (фимбрии);

• фактор колонизации – белки наружной мембраны;

• нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа;

• факторы инвазии (интерналины);

• репелленты фагоцитоза (К-АГ, ЛПС);

• энтеротоксины типа LT;

• токсин Шига, или нейротоксин (S. dysenteriae серовар 1) – прямое цитотоксическое действие;

• шигаподобные цитотоксины SLT-I и SLT-II;

• ЛПС – эндотоксин.

Патогенез

• Источник – больные, реконвалесценты и бактерионосители.

• Механизм передачи– фекально-оральный.

• Пути передачи – водный (Флекснера), пищевой (Зонне), контактно-бытовой (S.dysenteriae).

• Входные ворота инфекции – слизистая подвздошной кишки и толстого кишечника.

• Шигеллы активно проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки подвздошной кишки и размножаются в них.

• Через 1–3 дня подвздошная кишка при благоприятном течении болезни освобождается от бактерий, и процесс локализуется в толстой кишке. Возникают дегенеративные изменения клеток, их частичное или полное разрушение, слущивание. Затем шигеллы инфицируют соседние клетки, попадают в подслизистую.

• Размножаясь, шигеллы продуцируют энтеро- и цитотоксины, при разрушении микробов освобождается эндотоксин. Липид А эндотоксина вызывает состояние общей интоксикации организма.

• Угнетение ферментативно-окислительных процессов, нарушение водно-солевого, белкового и других видов обменов приводит к развитию ацидоза и накоплению в организме токсических продуктов. В результате могут развиться тяжелые токсикозы.

• В дальнейшем нарастает воспалительная реакция с развитием дефектов слизистой оболочки. Патоморфологические изменения на территории толстого кишечника (дистальный отдел) проходят последовательно следующие стадии: а) острое катаральное воспаление (гиперемия, отек слизистой, геморрагии, эрозии); б) фибринозно-некротическое воспаление (некроз слизистой); в) образование небольших глубоких язв.

• В кровоток шигеллы попадают достаточно редко (S. dysenteriae серовар I).

• Наиболее поражаемые органы – слизистая, подслизистая и лимфоаппарат кишечника.

• Выведение – с испражнениями.

Микробиологическая диагностика

Материал:

• испражнения;

• реже – рвотные массы и промывные воды желудка и кишечника,

• в летальных случаях – кусочки органов

• Бактериоскопический

метод «–».

• Бактериологический метод. Среды Эндо, Левина, Плоскирева→ чистая культура →идентификация по ферментативным и антигенным свойствам Шигеллы Зонне идентифицируют по колициногенности (17 колициноваров). С целью подтверждения – фаголизис.

• Ускоренная диагностика – ИФА на АГ шигелл Зонне.

• Биологический метод. Кератоконъюнктивальная проба на морских свинках.

• Серологический метод. РНГА.

• Аллергологический метод. «–».

Профилактика

• Шигеллвак – вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая.

• Бактериофаг дизентерийный поливалентный для профилактики и лечения бактериальной дизентерии

Возбудители сальмонеллезов

Сальмонеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Среди 2435 сальмонелл, более 700 являются патогенными для человека. 4 из них (тифопаратифозная группа) вызывают заболевания, имеющие собственные названия: Salmonella typhi (возбудитель брюшного тифа), Salmonella paratyphi A (возбудитель паратифа А), Salmonella paratyphi B (возбудитель паратифа В), Salmonella paratyphi C (возбудитель паратифа С). Остальные, патогенные для человека, сальмонеллы вызывают заболевания, имеющие общее название – «сальмонеллёз».Сальмонеллы относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Среди 2435 сальмонелл, более 700 являются патогенными для человека. 4 из них (тифопаратифозная группа) вызывают заболевания, имеющие собственные названия: Salmonella typhi (возбудитель брюшного тифа), Salmonella paratyphi A (возбудитель паратифа А), Salmonella paratyphi B (возбудитель паратифа В), Salmonella paratyphi C (возбудитель паратифа С). Остальные, патогенные для человека, сальмонеллы вызывают заболевания, имеющие общее название – «сальмонеллёз».Соответственно этой классификации полное название Salmonella typhi — Salmonella enterica подвид enterica серовар typhi, Salmonella paratyphi (A, B или C) — Salmonella enterica подвид enterica серовар paratyphi (A, B или C).

Бактерии тифозно-паратифозной группы (ТПГ).Это палочки с закругленными концами, полиморфные, подвижные, благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков. Спор и капсул не образуют. Тинкториальные свойства. Грамотрицательны.

Культуральные свойства.Факультативные анаэробы. Растут и размножаются на обычных питательных средах. На МПА дают гладкие круглые полупрозрачные колонии S– или шероховатые тусклые сухие неправильной формы R–формы. Колонии паратифа В более крупные мутноватые, способные к валообразованию.На средах с лактозой сальмонеллы ТПГ – бесцветные колонии, на висмут-сульфит-агаре — черного цвета. Средой накопления – желчный бульон.

Токсинообразование.Фактор адгезии (прилипания сальмонелл к поверхности энтероцита, Ads F);Фактор сцепления (сальмонелл с поверхностью энтероцита, Adr F);Фактор колонизации (CF);Фактор инвазии, обеспечивающий проникновение сальмонелл в эпителий кишечника. Эндотоксины — липополисахариды (ЛПС), освобождающиеся при распаде сальмонелл, являются одним из главных факторов их патогенности. Они также могут инициировать синтез биологически активных соединений, определяющих патогенез эндотоксикоза.