• Нестерильный иммунитет, который формируется через 10-11 сут. после появления твердого шанкра. В этот период повторное заражение не происходит либо новый образовавшийся шанкр протекает абортивно (суперинфекция). Суперинфекция объясняется ослаблением инфекционного иммунитета.

• Ig m, Ig a, Ig g, а также Ig e (реагины).

• Подавление клеточного иммунитета.

• Возможно повторное заражение сифилисом излечившегося человека (реинфекция) и, таким образом, утратившего иммунитет. В случае реинфекции инкубационный период короче, чаще образуются множественные язвы, во вторичном периоде папулы нередко эрозируются в связи с формированием ГЗТ.

Микробиологическая диагностика

• Материал: тканевая жидкость твердого шанкра или высыпаний, пунктат регионарных лимфатических узлов, сыворотка крови.

• Микроскопический метод. Первичный, вторичный сифилис. «Раздавленная капля» – темнопольный микроскоп; окрашенные фиксированные мазки по Романовскому-Гимзе, по Бури, серебрением; РИФ.

• Бактериологический метод – ПЦР.

• Биологический метод «–».

• Серологический метод. Сероконверсия – через 2-3 нед после появления твердого шанкра (5-6 нед после заражения).

● Трепонемные тесты – ИФА, РПГА, НРИФ, РИБТ;

Иммуноблоттинг → латентный сифилис;

● Нетрепонемные тесты – РМП, RPR (плазмареагиновый тест), VDRL (флоккуляционная проба) → «ранние» АТ → первичный скрининг, контроль эффективности лечения, дифференциальная диагностика у пациентов с положительными результатами трепонемных тестов.

• РИБТ (РИТ) – диагностика скрытого сифилиса, при поражении внутренних органов, нервной системы, у беременных.

• IgM → врожденный сифилис; смж при нейросифилисе.

• Аллергологический «–».

Проблемы диагностики сифилиса

• Многоэтапность.

• Перекрестные реакции (обязательная проверка):

● с АТ к аутоантигенам;

● с АТ к общим АГ с другими микроорганизмами.

• Иммуноблоттинг, ПЦР.

Профилактика

• Неспецифическая: раннее выявление больных, их современное лечение (пенициллин и его производные, эритромицин, препараты висмута, мышьяка, ртути), «защищенный» секс.

• Специфическая профилактика не разработана.

СТАФИЛОКОККИ

• Распространены повсеместно

• Колонизируют кожные покровы человека и животных

• Вызывают гнойно-воспалительные заболевания

актуальность

• По данным ВОЗ стафилококковые инфекции относятся к наиболее распространенным

• Количество заболеваний, вызванных стафилококками, не снижается

• Усугубляется проблема внутрибольничных инфекций, в том числе, вызванных стафилококками

• Интенсифицировалось изучение стафилококка как патогенного микроба

• Phylum BXIII. Firmicutes

• Class III. "Bacilli"

• Order I. Bacillales

• Family V. "Staphylococcaceae"

• Genus I. Staphylococcus

• Species. S.aureus, S.epidermidis, S.saprophyticus

Морфология

• округлые клетки;

• «гроздья винограда»

• спор, жгутиков не образуют;

• могут образовывать капсулу, чаще полисахаридной природы.

• могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства

• факультативные анаэробы

• хорошо растут на простых средах (рН 7,0):

· на жидких – помутнение среды с последующим выпадением осадка, при аэрации на поверхности бульона образуется пленка;

· на плотных – S и R колонии с различным пигментом (золотистым, палевым, лимонно-желтым, белым);

• могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl (8-10%);

• на кровяном агаре – гемолиз.

Ферментативные свойства

• биохимически активны: ферментируют с выделением кислоты глицерин, мальтозу, сахарозу, маннит, восстанавливают нитраты в нитриты, продуцируют уреазу, фосфатазу, аргиназу.

• Глюкозу ферментируют как в аэробных и анаэробных условиях.

• Выделяют сероводород и аммиак.

• Оксидазоотрицательны.

• Стафилококки делятся на каталазоположительные (S.aureus) и каталазоотрицательные (S. epidermidis, S. saprophyticus ).

• S. epidermidis не сбраживает маннита.

• S. saprophyticus не сбраживает маннозу, не продуцирует фосфатазу.

резистентность

• Хорошо переносят высушивание, замораживание. Действие солнечного света.

• Выдерживают нагревание до 70 о С более часа.

• Чувствительны к действию бриллиантовой зелени.

• Обладают высокой антибиотикорезистентностью.

• Примерно 70% одновременно устойчивы к нескольким антибиотикам.

Патогенность

• адгезия: тейхоевые кислоты, капсульные полисахариды;

• капсула: подавление активности фагоцитов;

• факторы угнетающие фагоцитоз (белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты);

• около 30 ферментов агрессии: плазмокоагулаза, ДНКаза, лейкоцидины, лецитовителлаза, фосфатаза, бактериоцины, гемолизины α, β, γ, δ, фибринолизин, и др.

• каталаза, каратиноидные пигменты – защита от оксидантов;

• устойчивость к антибиотикам: R-плазмиды;

• токсины.

Токсины стафилококков

• эксфолиативные токсины А и В – суперантигены, вызывают слущивание эпидермиса, отслойку рогового слоя и развитие синдрома ошпаренной кожи;

• энтеротоксины А, В, С, С1 С2 , D, Е – термостабильные низкомолекулярные белки, суперантигены;

• токсин синдрома токсического шока (раннее энтеротоксин F) - экзотоксин, характеризующийся слабой гемолитической и высокой протеолитической активностью;

• β–токсин – цитотоксическое действие;

• γ–токсин лизирует эритроциты;

• δ–токсин обладает широким спектром цитотоксической активности.

Антигенные свойства

• около 30 АГ: белки, полисахариды и тейхоевые кислоты.

• выделяют 6 эковаров стафилококков (А, В, С, D, E, F). Эковар А вызывает заболевания у человека, а остальные – у животных. Внутри эковара А выделяют 46 фаговаров.

Патогенность для животных

• Чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, белые мышы, котята.

Патогенез

• Резервуар – кожные покровы, слизистые оболочки человека и животных.

• Источник инфекции – больной, носитель.

• Механизмы передачи – аспирационный, контактный, алиментарный.

• Пути передачи – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, прямой контакт, пищевой.

• Входные ворота – кожа, слизистые оболочки полости рта, дыхательных путей, коньюктивы глаза, органов МПС, ЖКТ.

• Пути распространения по организму: ВВ – ЛУ 1, 2, 3 порядка – ГЛП – кровь (бактериемия и токсинемия) - все органы и ткани.

• В месте внедрения стафилококк вызывает развитие местного воспалительного очага.

• Основной возбудитель – золотистый стафилококк.

• Характер патологического процесса зависит от состояния местной защиты, неспецифической резистентности организма, вирулентности микроорганизма, дозы возбудителя.

• Локализованная инфекция.

• Генерализованная инфекция

• Стафилококки вызывают до 120 нозологических форм заболеваний: фурункулезы, гидроадениты, абсцессы, флегмоны, остемиелиты, артриты, эндокардиты, псориаз, рожистое воспаление, полиартрит.

• Поражения, вызываемые токсинами: синдром ошпаренной кожи, синдром ошпаренных младенцев, синдром токсического шока, пищевые отравления.

• Патогенез определяется 3 факторами

• Бактериальный или инфекционный – вызывает местную воспалительную реакцию

• Токсический – поступление из местного очага в кровь токсина, проявляется симптомами интоксикации

• Аллергический – обусловлен распадом клеток, проявляется аллергическими высыпаниями

• Носительство определяется у 15 - 50 % клинически здоровых людей.

• Основную группу резидентных носителей составляют люди в возрасте от 50 лет.

• Временное носительство у 60 %.

• Хроническое носительство – мед. персонал, страдающие аллергическими или атопическими дерматитами, постоянно получающие инъекции.

• Выведение возбудителя наружу осуществляется с мокротой, мочой, испражнениями, гнойным отделяемым.

• Механизмы саногенеза связаны с гуморальными иклеточными факторами иммунитета. Значение имеют антитоксины, антимикробные антитела, фагоцитоз.

• У человека с высокой резистентностью имеется иммунитет к стафилококкам.

• Иммунитет после перенесенного заболевания – нестойкий и непродолжительный.