Болезни маточных труб

Сальпингит

Воспалительные заболевания маточных труб (сальпингиты) вызываются разнообразной флорой. Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путём из матки, значительно реже наблюдаются гематогенное и лимфогенное инфицирование. По течению выделяют острые и хронические сальпингиты.

 Острый серозный сальпингит не вызывает выраженной клинической симптоматики. Макроскопически отмечаются отёк и гиперемия стенки трубы. При микроскопическом исследовании отёк, полнокровие и умеренная лейкоцитарная инфильтрация обычно ограничены слизистой оболочкой. При остром гнойном сальпингите маточная труба утолщена, с тусклой поверхностью, покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Из просвета трубы выделяется гной. Микроскопически наблюдаются резкая гиперемия, отёк и инфильтрация стенки трубы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Характерно тяжёлое повреждение эпителия трубы, его дистрофия, некроз, десквамация.

 Хронический сальпингит чаще развивается после перенесённого острого сальпингита. Характерно образование спаек на наружной поверхности маточной трубы и между складками эндосальпинкса. Микроскопически во всех слоях стенки определяются лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз, постепенно прогрессирует атрофия мышечного слоя и эпителия.

При облитерации просвета трубы в ней может наблюдаться скопление гнойного экссудата (пиосальпинкс) или транссудата (гидро­сальпинкс), что сопровождается расширением просвета, вначале гипертрофией, а позже — атрофией мышечной и слизистой оболочек.

Туберкулёз маточных труб развивается при гематогенном распространении микобактерий туберкулёза. Характерна продуктивная реакция с образованием гранулём (рис. 21-9). Воспаление сопровождается выраженным спаечным процессом с формированием непроходимости труб.

Опухоли маточных труб встречаются относительно редко. Среди доброкачественных опухолей — лейомиома и мезотелиома, имеющие такое же строение, как в матке. Злокачественные опухоли ещё более редки. Это аденокарцинома, саркома, карциносаркома. В маточных трубах возможно образование метастазов рака яичников, тела и шейки матки, молочной железы, желудка.

Болезни яичников

Яичник покрыт однослойным эпителием, под которым лежит соединительнотканная белочная оболочка. Корковое вещество яичника состоит из соединительной ткани, богатой веретенообразными фибробластоподобными клетками и бедной волокнами. В корковом веществе располагаются фолликулы, находящиеся на разных стадиях развития (примордиальные, созревающие, зрелые, атретические). Зрелый фолликул (пузырчатый фолликул, граафов пузырёк) выстлан фолликулярным многослойным эпителием который называется гранулёза (зернистый слой). Граафов пузырёк имеет соединительнотканную оболочку, в которой различают внутренний (theca interna) и наружный (theca externa) слои. Пузырчатый фолликул располагается под белочной оболочкой, выпячивая её. В каждом менструальном цикле один фолликул разрывает оболочку, и в брюшную полость попадает

Рис. 21-9. Туберкулёз фаллопиевой трубы. Окраска гематоксилином и эозином (250)

овоцит второго порядка, который улавливается фимбриями маточной трубы. До овуляции фолликулярный эпителий синтезирует эстрогены, эпителиальные клетки разорвавшегося фолликула начинают продуцировать прогестерон. При этом они увеличиваются в размере и накапливают жёлтый пигмент лютеин. Таким образом формируется менструальное жёлтое тело. В период беременности оно крупнее, чем менструальное, функционирует в течение всей беременности. На месте жёлтых тел после их обратного развития формируется соединительнотканный рубец (белое тело). Значительное число примордиальных фолликулов не достигает стадии граафова пузырька и атрезируется. Мозговое вещество яичника состоит из соединительной ткани, в которой проходят крупные кровеносные сосуды и нервы.

Воспалительные заболевания яичника

Оофорит — воспаление яичника, почти всегда наблюдается одновременно с сальпингитом, имеет ту же этиологию и пути инфицирования. При остром воспалении яичник отёчный, полнокровный, при хроническом формируются спайки. Микроскопически наблюдается инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, преимущественно поверхностных отделов яичника, возможно образование микроабсцессов, при хроническом процессе определяются очаги фиброза в строме и фиброзные спайки на поверхности яичника.

Аутоиммунный оофорит — заболевание неясного генеза, наблюдается после перенесённых стрессов и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Характеризуется образованием антител к стероидпродуцирующим клеткам. Макроскопические изменения яичников неспецифичны. Микроскопически отмечается инфильтрация внутренней теки растущих и кистозно-атрезирующихся фолликулов лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Примордиальные фолликулы не изменены. В яичниках наблюдаются прежде­временная гибель фолликулов и фиброз, что при отсутствии лечения приводит к преждевременному наступлению менопаузы.

Кисты яичников

Атрезия третичных фолликулов может сопровождаться кистозным расширением их просвета с формированием кистозно-атрезированных фолликулов. Если диаметр такого фолликула превышает 2,5–3 см, его называют фолликулярной кистой. Внутренняя поверхность фолликулярной кисты светло-серая, гладкая, блестящая, просвет заполнен светлой прозрачной жидкостью. Стенка кисты выстлана слоем гранулёзы, под которым определяются тека-клетки, нередко с признаками лютеинизации. Киста жёлтого тела имеет ободок ярко-жёлтой ткани фестончатого вида, которая представлена лютеинизированными клетками гранулёзы и тека-лютеиновыми клетками. Кисты могут подвергаться самостоятельной регрессии. В исходе на месте фолликулярной кисты образуется фиброзное тело, на месте кисты жёлтого тела — белое тело.

Синдром поликистозных яичников характеризуется наличием множества кистозно-расширенных фолликулов и фолликулярных кист. При этом заболевании наблюдается повышение содержания в крови лютеинизирующего гормона гипофиза, а в 25% случаев гиперпролактинемия. В возникновении синдрома большое значение имеют повышенный уровень мужских половых гормонов в крови (гипер­андрогенемия), чаще всего надпочечникового генеза, ожирение, гиперинсулинемия. Поликистоз яичников сопровождается ановуляцией, бесплодием, дисфункциональными маточными кровотечениями и гиперпластическими процессами в эндометрии. Сопутствующая синдрому гиперандрогенемия проявляется повышенным оволосением (Гирсутизм), появлением у женщины мужских черт (вирилизм), акне. Яичники увеличены в 2 и более раза, поверхность их гладкая, блестящая, беловато-серая, под белочной оболочкой определяют множественные мелкие кисты. Микроскопически под утолщённым, фиброзированным поверхностным слоем коркового вещества располагаются многочисленные кистозно-атрезирующиеся фолликулы с гиперплазией внутренней теки. Жёлтые и белые тела отсутствуют. Лечение синдрома поликистозных яичников заключается в назначении гормонов, регулирующих менструальный цикл и стимулирующих овуляцию.

Стромальная гиперплазия

Стромальная гиперплазия характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией клеток стромы яичников. Поражение двустороннее, размеры яичников могут быть увеличены, иногда значительно. Чаще всего наблюдается у женщин в пери- и постменопаузе. Стромальная гиперплазия нередко сочетается с лютеинизацией стромальных клеток (стромальный гипертекоз). В этом случае микроскопически в строме коркового, реже мозгового слоёв обнаруживаются группы крупных клеток полигональной формы с эозинофильной вакуолизированной цитоплазмой. Обычно стромальная гиперплазия развивается у женщин с ожирением, гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе. Может протекать бессимптомно, особенно у пожилых женщин, а у молодых сопровождается признаками вирилизма, в некоторых случаях, напротив, наблюдается повышенная эстрогенная активность, что приводит к развитию гиперплазии и аденокарциномы эндометрия.