Заболевания внутреннего уха

Поражение внутреннего уха вызывает нейросенсорную тугоухость. Её причины: громкий звук, ототоксические лекарства, травма головы, баротравма, метаболические нарушения и др. Выделяют следующие виды нейросенсорной тугоухости:

 сенсорная потеря слуха (кохлеарная, улитковая) — при локализации повреждения в улитке;

 нейрональная потеря слуха (ретрокохлеарная, позадиулитковая) — при патологии улиткового нерва.

Повреждения могут также затрагивать внутримозговые проводящие пути слухового анализатора, включая кору головного мозга и подкорковые структуры. Эти отделы анализируют информацию от органа слуха, их поражение может приводить к нарушениям речи и возможности общения. При поражении звуковоспринимающего аппарата тугоухость имеет необратимый и обычно прогрессирующий характер.

Глава 27

Экстремальные состояния

Экстремальные состояния (лат. extremum — чрезмерный, предельный) — тяжёлые расстройства жизненно важных функций организма, представляющие непосредственную угрозу для жизни и требующие немедленных интенсивных лечебных мероприятий. Экстремальные состояния могут возникать в результате действия внешнего неблагоприятного фактора (снижение концентрации кислорода в воздухе, значительный перегрев или переохлаждение организма, физическая или психологическая перегрузка, ожоги, отморожения, массивная кровопотеря, травмы, действие электротока, экзогенные интоксикации и др.). Другую группу причин составляют эндогенные факторы, связанные с неблагоприятным течением каких-либо заболеваний, приводящих к недостаточности системы кровообращения, дыхания или тяжёлым расстройствам метаболизма. В клинической практике наиболее часто приходится встречаться с такими экстремальными состояниями, как коллапс, шок, кома, острая кишечная непроходимость, сепсис и рядом других.

Коллапс

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — острая сердечно-сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса, снижением сердечного выброса и объёма циркулирующей крови. При коллапсе резкое падение артериального и венозного давления приводит к нарушению перфузии тканей, возникновению циркуляторной гипоксии и угнетению жизненно важных функций организма.

Этиология. Причины коллапса — органические поражения или функциональные расстройства ЦНС, различные болезни сердца, обширные ожоги, острые отравления, кровопотеря, рвота, обезвоживание, интоксикация организма при инфекционных заболеваниях, надпочечниковая недостаточность и др. Коллапс также наблюдают при заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Ряд аллергических реакций немедленного типа протекает с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.

Выделяют также ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное или длительном стоянии. Как правило, ортостатический коллапс наблюдают у пациентов, перенёсших тяжёлое заболевание с длительным постельным режимом, при заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирингомиелии, энцефалите), в послеоперационном периоде. Ортостатический коллапс может также возникать при неправильном применении лекарственных средств (ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков, мочегонных и др.).

Патогенез. В зависимости от причины резкого снижения АД в патогенезе коллапса выделяют кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический механизмы.

 Кардиогенный коллапс. В основе лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением сердечного выброса. Внезапное падение сердечного выброса может быть следствием нарушения ритма сердца (при полной поперечной блокаде, пароксизмальной тахикардии, трепетании или мерцании предсердий и др.). Выраженное резкое снижение сердечного выброса может быть результатом повреждения миокарда при инфаркте миокарда, мио­кардитах, миокардиодистрофии. Быстрое уменьшение ударного объёма сердца может произойти при активации вазодепрессорных рефлексов (тромбоэмболия лёгочной артерии) с выраженным снижением силы и частоты сердечных сокращений.

 Ангиогенный коллапс — следствие падения тонуса артериол и вен при непосредственном действии на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр или сосудистые рецепторные зоны инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов. Падение периферического сопротивления сосудов ведёт к патологическому увеличению ёмкости сосудистого русла с депонированием в нём крови, уменьшению объёма циркулирующей крови, что, в свою очередь, снижает возврат венозной крови к сердцу и уменьшает сердечный выброс. Причины снижения сосудистого тонуса: ослабление адренергических влияний, ваготония, увеличение уровня в крови вазодилатирующих факторов (брадикинина, гистамина, простагландина E₂), нарушение работы сосудодвигательного центра (диэнцефальный синдром, неврозы), синдром гиперчувствительности каротидного синуса, интоксикации при отравлениях и инфекциях, передозировка лекарственных средств (ганглиоблокаторов, симпатолитиков). Перераспределение большого объёма крови (перераспределительный обморок) также может стать причиной ангиогенного коллапса. Например, быстрое удаление жидкости при асците приводит к расширению сдавленных вен брюшной полости и депонированию большого объёма крови. Ангиогенный коллапс нарушает компенсаторную реакцию системных резистивных сосудов, обеспечивающих стабильность АД. Так возникает большинство острых ортостатиче­ских расстройств кровообращения.

 Гиповолемический коллапс — следствие абсолютного уменьшения объёма циркулирующей крови при кровопотере, массивной потере плазмы крови (при обширных ожогах), обезвоживании организма (при рвоте, диарее, полиурии, потоотделении). Гиповолемический коллапс вызывает компенсаторные реакции: централизацию кровообращения с резким повышением общего периферического сопротивления сосудов и учащение сердечного ритма. Однако эти изменения могут быть недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объёма циркулирующей крови ведёт к снижению возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшению сердечного выброса. Развиваются циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз, приводящие к повреждению сосудистой стенки, увеличению её проницаемости. Происходит изменение реологических свойств крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образование микротромбов. Такое нарушение кровоснабжения тканей увеличивает гипоксию и повреждение клеток.

Клиническая картина. Коллапс развивается внезапно. Сознание больного сохранено, но он заторможен, нередко жалуется на головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, жажду. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, язык сухой. Температура тела снижена, пациенты чувствуют холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащённое, реже замедленное. Пульс мягкий, учащённый, реже замедленный, слабого наполнения. Систолическое АД падает до 70–60 мм рт.ст. и ниже. Диастолическое АД также снижено. Скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются, объём циркулирующей крови уменьшается. Отмечают глухость тонов сердца, нередко аритмию (экстрасистолию, мерцание предсердий). На электрокардиограмме — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие вторичные изменения, чаще обусловленные уменьшением венозного притока и нарушением центральной гемодинамики. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Уменьшение объёмной скорости кровотока приводит к развитию циркуляторной гипоксии и нарушению микроциркуляции. Вследствие этого интенсивность обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма снижается, возникают дефицит энергообеспечения и метаболический ацидоз. Снижение АД приводит к падению фильтрационного давления в почечных клубочках, возникает почечная недостаточность. Клиническая картина коллапса во многом зависит от выраженности основного заболевания и от адаптивных возможностей организма. Так, коллапс, вызванный инфекционным заболеванием, будет протекать на фоне общей тяжёлой интоксикации и чаще развивается во время критического снижения температуры.

Морфологическая картина обусловлена в основном нарушением микроциркуляции и циркуляторной гипоксией. Последняя способствует деполимеризации гликозоаминогликанов стенки микрососудов и выраженному повышению их проницаемости. Возникают плазморрагия и периваскулярный отёк тканей. В лёгких это может привести к поступлению плазмы крови в альвеолы и развитию острого отёка лёгких. Смерть в этом случае наступает от лёгочно-сердечной недостаточности. Выраженная плазморрагия способствует набуханию ткани мозга, при ущемлении его стволовой части в большом затылочном отверстии может наступить смерть. В почках падение АД вызывает компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с почти полным выключением гемодинамики в коре почек (шунт Троета). Резкое снижение фильтрационного давления крови в почечных клубочках вследствие общей гипотензии и юкстамедуллярного шунтирования кровотока приводит к анурии и прогрессированию дистрофических изменений эпителия канальцев. В результате ишемии коры почек происходит включение юкстагломерулярного аппарата, выброс ренина, включение ренин-ангиотензиновой системы, способствующей повышению АД. Циркуляторная гипоксия и нарушение метаболизма ведут к развитию жировой и белковой дистрофии паренхиматозных органов, в том числе миокарда. В сочетании с энергетическим дефицитом это способствует снижению функций сердца.

Принципы лечения. Эффективность терапии коллапса во многом зависит от быстроты и адекватности лечебных мероприятий. В терапии любого коллапса важно устранение вызвавшей его причины. В основе патогенетической терапии лежит нормализация центральной гемодинамики, микроциркуляции и дыхания. При геморрагическом коллапсе первостепенное значение имеет переливание крови. С целью восстановления объёма циркулирующей крови при гиповолемическом коллапсе внутривенно вводят кровезаменители. При обезвоживании, вызвавшем инфекционно-токсический коллапс, необходимо введение полиионных апирогенных растворов кристаллоидов. Вазопрессорные препараты показаны при выраженном токсическом и ортостатическом коллапсах. При кардиогенном коллапсе важно использовать средства, стимулирующие сократимость сердечной мышцы, восстанавливающие сердечный ритм и проводимость. Для устранения метаболического ацидоза внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия.

Шок

Шок (от англ. shock — удар, толчок, потрясение) — остро возникшее критическое состояние вследствие действия на организм сверхсильных раздражителей, приводящих к прогрессирующей недостаточности системной гемодинамики и нарушению микроциркуляции (см. ).

Пусковые механизмы шока: травма, ожог, кровопотеря, интоксикация, инфекционный процесс, аллергические реакции ГНТ, метаболический ацидоз, инфаркт миокарда и многие другие. Они приводят к развитию патологического состояния с резким падением минутного объёма кровообращения и выраженными расстройствами микроциркуляции. При шоке изменения кровообращения возникают вторично, главным образом в результате нарушения деятельности ЦНС. Сверхсильные раздражители, вызывая прямое повреждение тканей и органов, одновременно формируют избыточную афферентную импульсацию от экстерорецепторов, интерорецепторов и проприорецепторов. Эти процессы возбуждают ЦНС с последующей активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатической нервной системы, что приводит к расстройствам гемодинамики. Вторичность нарушения кровообращения при шоке отличает его от коллапса, так как коллапс начинается именно с сосудистой недостаточности. Для коллапса не характерна сосудосуживающая реакция, обычно возникающая при шоке вследствие активации симпатоадреналовой системы. При шоке нарушение гемодинамики — следствие острого дистресс-синдрома, когда происходит срыв адаптивных реакций организма.

Патогенез шокового состояния можно представить следующим образом. Повреждающий фактор формирует мощнейшую афферентацию, генерируемую рецепторами в повреждённых тканях, происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатических нейронов сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатической эфферентации происходит увеличение частоты и силы сердечных сокращений, повышение тонуса резистивных сосудов (главным образом, концевых артерий и артериол). Это приводит к ишемии тканей и одновременно к повышению фильтрационного давления в капиллярах, увеличению фильтрации жидкости в интерстициальное пространство, снижению внутрисосудистого объёма жидкости. Следствие этого — снижение венозного возврата крови и уменьшение диастолического наполнения левого желудочка сердца. Происходит снижение преднагрузки — растяжения саркомеров левого желудочка перед сокращением и торможение тонической активности барорецепторов, расположенных преимущественно в задней стенке левого желудочка. В свою очередь, это усиливает активность симпатических нейронов сосудодвигательного центра и ещё больше увеличивает тонус резистивных сосудов. Возникает «порочный круг», способствующий развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. Нарушения развиваются ещё быстрее, если причина шока — кровопотеря или выраженное нарушение сократительной функции миокарда. В этих случаях снижение импульсации от синоаортальных и сердечно-лёгочных барорецепторов приводит к активации симпатических нейронов кардиостимулирующей и вазоконстрикторной областей сосудодвигательного центра. В результате аномально усиленной симпатической стимуляции резистивных сосудов развивается системное расстройство микроциркуляции. Нарастающая гипоксемия приводит к активации хеморецепторов каротидного синуса и рефлекторно усиливает симпатически зависимую вазоконстрикцию в сосудах скелетных мышц, кожи, органах брюшной полости. Накопление продуктов анаэробного обмена угнетает сократимость миокарда, ослабляет тонус резистивных и венозных сосудов, способствуя снижению общего периферического сопротивления сосудов и увеличению их проницаемости. В этих условиях происходит ещё большее снижение венозного возврата крови к сердцу и сердечного выброса, стаз крови, ДВС-синдром, возникает полиорганная недостаточность.

В развитии шока выделяют стадии компенсации и декомпенсации.

 Стадия компенсации — активация реакций, направленных на поддержание АД и объёма циркулирующей крови. Происходит выброс катехоламинов, вызывающих спазм прекапиллярных сфинктеров, открытие прямых артериоло-венулярных шунтов. У пациента отмечают умеренно выраженное психомоторное возбуждение, тахикардию, нормальное или слегка сниженное АД при уменьшении пульсового давления. Присутствуют признаки констрикции резистивных сосудов: кожные покровы бледные, холодные, диурез снижен.

 Стадия декомпенсации — увеличение несостоятельности гемодинамики. После спазма прекапилляров развиваются парез и застой крови в микроциркуляторном русле. Снижены венозный возврат к сердцу и сердечный выброс. Возникает циркуляторная гипоксия. Нарастают метаболический ацидоз, стаз и микротромбоз сосудов. У пациентов наблюдают заторможенность сознания, частое дыхание, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс, анурию. Кожные покровы серо-землистые, холодные, влажные.

Классификация шока. В настоящее время наиболее распространена этиопатогенетическая классификация шока. В основе патологических изменений, свойственных любому шоку, лежит несостоятельность сердечно-сосудистой системы, приводящая к неэффективности функционирования обменных капилляров и развитию полиорганной недостаточности. Этиопатогенетическая классификация шока основана на выделении основного фактора, вызывающего соответствующий патофизиологический процесс. Выделяют гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и перераспределительный шок.

 Гиповолемический шок возникает при кровопотере (желудочно-кишечном кровотечении) или дегидратации (тяжёлой рвоте, профузном поносе, плазмопотере с ожоговой поверхности). Быстрая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вызывает абсолютное снижение объёма циркулирующей крови и, следовательно, — снижение венозного возврата крови, падение преднагрузки, ударного объёма и АД. Всё это приводит к рефлекторной тахикардии и спазму прекапиллярных сфинктеров. Развивается циркуляторная гипоксия. Под действием факторов анаэробного метаболизма прекапиллярные сфинктеры расслабляются больше, чем венулы, возрастает гидростатическое давление в капиллярах и выход плазмы крови в ткани. Это приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объёма и необратимости шока.

 Кардиогенный шок — следствие снижения ударного объёма при поражении сердца, включая нарушения сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, миокардит), недостаточность или обструкцию клапанов (стеноз и недостаточность клапанов, отрывы створок клапанов, разрыв или инфаркт сосочковых мышц), внутрисердечный сброс слева направо (разрыв межжелудочковой перегородки), аритмии. Тяжёлая систолическая дисфункция левого желудочка приводит к критическому нарушению гемодинамики, падению АД, активации симпатических центров и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, спазму резистивных сосудов, увеличению постнагрузки и, следовательно, дальнейшему падению сократимости желудочков и необратимости шока.

 Обструктивный шок связан со снижением ударного объёма вследствие внесердечных причин, приводящих к нарушению наполнения или опорожнения желудочков. Причинами могут быть тромбоэмболия лёгочной артерии, напряжённый пневмоторакс, тампонада сердца. Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии и напряжённый пневмоторакс значительно снижают венозный возврат крови к сердцу и ударный объём. Тампонада сердца (сдавление сердца кровью в полости перикарда) ограничивает диастолическое наполнение желудочков кровью. В результате происходит снижение ударного объёма и рефлекторное увеличение общего периферического сопротивления сосудов.

 Перераспределительный шок может быть следствием острой надпочечниковой недостаточности, токсемии при инфекциях или анафилаксии, угнетения сосудодвигательного центра при ишемии мозга, передозировки ганглиоблокаторов или симпатолитиков, тетра- и параплегии. Любой из этих факторов приводит к значительному снижению общего периферического сопротивления сосудов с последующим падением АД и перераспределением внутрисосудистого объёма жидкости. При надпочечниковой недостаточности расширение сосудов связано с ослаблением адренергического влияния на сосудистый тонус.

Дилатация сосудов вызвана накоплением в крови бактериальных токсинов и индуцируемых ими эндогенных провоспалительных сосудорасширяющих веществ (брадикинина, простагландинов, оксида азота, цитокинов и др.). Названные вещества не только сами ослабляют тонус резистивных сосудов, но и снижают чувствительность -адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам. Одновременно провоспалительные цитокины угнетают сократительную функцию сердца, способствуя снижению АД.

Нарушение симпатической иннервации сосудов в результате передозировки лекарственных веществ (ганглиоблокаторов, симпатолитиков) или при блокаде эфферентных симпатических волокон (высокой спинно-мозговой анестезии, тетра- или параплегии при повреждении спинного мозга) также вызывают резкое снижение тонуса ёмкостных и резистивных сосудов.

Все перечисленные факторы приводят к перераспределению кровотока в соответствии с изменениями сосудистого тонуса в разных областях организма. Падение АД при перераспределительном шоке усиливает несоответствие между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. Одновременно происходит расширение ёмкостных сосудов и увеличение поступления в интерстиций плазмы крови из-за роста проницаемости капилляров. Возникающая гиповолемия и снижение венозного возврата крови ведут к падению преднагрузки сердца и, следовательно, снижению ударного объёма. Расширенные резистивные сосуды не реагируют адекватно на рефлекторную активацию симпатических нейронов сосудодвигательного центра в условиях перераспределительного шока. Спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров более выражен в относительно «благополучных» областях организма. Это способствует ещё большему перераспределению кровотока, расстройству системной гемодинамики и микроциркуляции.

Патологическая анатомия шока во многом единообразна, хотя при каждом виде шока можно обнаружить особенности, обусловленные его причиной. Основной повреждающий фактор шока — нарушение гемодинамики. Морфологические повреждения органов и тканей отражают эти изменения, а их тяжесть и распространённость зависят от стадии шока и проводимого лечения.

Изменения крови при шоке — гемолиз, агглютинация и уменьшение количества эритроцитов маскируют сгущение крови. Уже в самом начале шоковой реакции развивается ДВС-синдром. При этом происходит тромбоз в системе микроциркуляции внутренних органов. Характерны геморрагический диатез в результате коагулопатии потребления, жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах. Проявление геморрагического диатеза — петехиальные кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, под эндокардом, перикардом, сероз­ными оболочками брюшины и плевры, в мягких мозговых оболочках и паренхиматозных органах. Особенно опасны сливающиеся крупные кровоизлияния в вещество головного мозга и кору надпочечников. Патологические изменения надпочечников усиливают гемодинамические нарушения, так как их острая недостаточность протекает по типу синдрома Уотерхауса–Фридериксена с циркуляторным коллапсом. Блокада капиллярного русла тромбами прекращает кровоснабжение соответствующей области, что приводит к дистрофии и некрозу клеток. Возможно развитие геморрагического гастрита, очагового панкреонекроза, очаговых некрозов в печени, почках, селезёнке, слизистой оболочке мочевого пузыря и др.

Шок любой этиологии приводит к ускоренному распаду углеводов и быстрому расходованию их запасов из депо организма. Это особенно заметно в печени, где находят резко просветлённые, лишённые гликогена гепатоциты (клетки Краевского). Их видно уже через 30–60 мин шока, через 2 ч развивается жировая дистрофия печени, нарастающая в течение 2–3 сут. В печени и почти всех паренхиматозных органах — интерстициальный отёк и нарушение межуточного обмена веществ. Мышцы, где депонирована основная масса крови, могут выглядеть «сухими» за счёт резкого сгущения крови в капиллярах. Вероятно, это связано и с быстрой резорбцией плазмы для компенсации гиповолемии в общей системе микроциркуляции. В стадии декомпенсации шока, помимо расстройств гемодинамики, возникают очаговые некротические и некробиотические изменения внутренних органов.

Для шока любой этиологии характерно появление «шоковых органов». Это прежде всего лёгкие и почки, расстройства гемодинамики часто приводят к прогрессирующей недостаточности их функций.

 Изменения в лёгких видны уже через 2–3 ч после возникновения шока. Макроскопически в стадию компенсации лёгкие выглядят дряблыми, отёчными, тёмно-багрового цвета с множественными петехиальными и более крупными кровоизлияниями под плеврой и на разрезе. Микроскопически в просветах мелких вен, перибронхиальных венозных сплетений и артериол обнаруживают микротромбы, периваскулярный и перибронхиальный отёк с распространением на интерстиций и альвеолы. Объём интерстициальной ткани возрастает на 60–70%. Возникают тяжёлые изменения, вплоть до некроза эндотелия капилляров и эпителия альвеолярной выстилки. В стадию декомпенсации шока на этом фоне развиваются обширные геморрагии, отёк альвеолярной ткани, ателектазы. Клинические проявления — дистресс-синдром взрослых и дыхательная недостаточность. При этом возможна пролиферация эндотелия капилляров и инфильтрация интерстиция фибробластами. В результате даже при благополучном разрешении шока может возникнуть фиброз альвеолярных перегородок с организацией белкового выпота в альвеолах, что усугубляет дыхательную недостаточность. Однако такой исход бывает относительно редко.

 «Шоковая почка» — развитие в ней шунта Троета, что вызывает снижение фильтрационного давления крови в почечных клубочках и развитие олиго- и анурии. Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, набухшие, их корковое вещество малокровно, бледно-серого цвета. В то же время юкстамедуллярная зона и пирамиды мозгового вещества имеют тёмно-красный цвет. Микроскопически в стадию компенсации шока сосуды коркового вещества малокровны, сосуды юкстамедуллярной зоны и прямых вен пирамидок резко гиперемированы. ДВС-синдром возникает чаще при бактериальном шоке. В стадию декомпенсации шока нарастают дистрофические изменения эпителия проксимальных, а затем дистальных отделов нефрона. В клубочковом фильтре происходят вакуолизация и деструкция эндотелия капилляров и подоцитов. При нормализации АД происходит обратное развитие этих изменений и восстановление мочеотделения. При дальнейшем течении шока возникают очаги некротического нефроза, что способствует развитию острой почечной недостаточности.

Принципы противошоковой терапии. Лечение должно быть направлено на восстановление сердечного выброса и кровоснабжения тканей. Для нормализации адекватного кровообращения необходимо восстановление функций сердца с помощью кардиотонических препаратов, увеличение АД за счёт вазопрессорных средств. При отсутствии отёка лёгких необходимо увеличение объёма циркулирующей крови путём введения инфузионных растворов (солевых и коллоидных) и препаратов крови. При частом дыхании (более 30 вдохов за 1 мин) пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких. При любом шоке показана ингаляция кислорода. Одновременно необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии.

Кома

Кома (греч. koma — глубокий сон) — одно из распространённых нарушений сознания вследствие угнетения функций головного мозга. Нарушение сознания может быть повреждением структур головного мозга (при тяжёлой черепно-мозговой травме, инсульте, опухоли) или нарушением метаболизма нейронов (гипоксия, гипо- и гипергликемия, ацидоз, алкалоз, отравление наркотическими средствами, алкогольная или лекарственная интоксикация). Иными словами, кома — результат прямого повреждения структур головного мозга (органическая кома) или нарушения обменных процессов в мозгу (метаболическая кома).

По этиологическому принципу выделяют следующие виды комы.

 Церебральная кома — следствие первичного поражения головного мозга при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме, энцефалите, менингите, опухолях головного мозга и его оболочек.

 Кома при эндокринных заболеваниях, возникающая при серьёзных нарушениях метаболизма (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная, тиреотоксическая и другие комы).

 Токсическая кома — результат экзогенной (яды, лекарства, токсикоинфекция) или эндогенной (уремическая, печёночная кома) интоксикации.

 Гипоксическая кома, обусловленная дыхательной недостаточностью, острым расстройством кровообращения или тяжёлой анемией.

 Кома вследствие нарушения водно-электролитного баланса (гипохлоргидрическая кома при упорной рвоте, кома при гипоосмолярной гипо- или гипергидратации).

Патогенез. Считают, что для обеспечения нормального уровня сознания необходимо скоординированное взаимодействие обоих полушарий головного мозга и нейронов активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Нейроны восходящей ретикулярной системы ствола мозга проецируются в кору больших полушарий через неспецифические ядра таламуса (центральное медиальное, центральное латеральное, парацентральное, срединный центр и парафасцикулярный комплекс) и ассоциативные ядра таламуса (задняя группа ядер, медиодорсальное ядро). Особенность нейронов этих ядер — их способность одновременно реагировать на возбуждение рецепторов различных сенсорных систем (болевой, зрительной, слуховой и др.). Группы нейронов участвуют в координации сложных мотивационных, моторных, вегетативных и защитных реакций. Ядра таламуса и структуры ретикулярной формации имеют между собой двусторонние связи, обеспечивающие переработку поступающей информации и последующее влияние на кору больших полушарий. Поэтому дисфункция или поражение верхнестволовых отделов восходящей ретикулярной формации вызывает потерю сознания. Изолированное поражение коры одного из полушарий не ведёт к утрате сознания, если при этом нет компрессии ствола мозга. Повреждение коры больших полушарий вызывает кому при двустороннем тотальном поражении коры (например, при энцефалите, генерализованной эпилепсии, гипогликемии и т.д.) либо при повреждении (опухоль, кровоизлияние) одного полушария со сдавлением другого. У таких больных обнаруживают отёк головного мозга и его оболочек, расширение периваскулярных пространств, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизацию, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка.

Развитие комы вследствие нарушения обменных процессов в мозгу прежде всего обусловлено дефицитом глюкозы, гипоксией и нарушением водно-электролитного гомеостаза нейронов. При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдают изменение возбудимости нейронов, нарушение синтеза и секреции нейромедиаторов, синаптической передачи сигналов. В нейронах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии.

Клинические проявления. В зависимости от степени нарушения функций мозга расстройство сознания может варьировать от лёгкой спутанности до полной ареактивности. Выраженность нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Для практической медицины важна классификация, основанная на выделении стадий (тяжести) развития коматозного состояния.

 Прекома — начало расстройства сознания, умеренная оглушённость. Возможны заторможенность или психомоторное возбуждение. Как правило, пациент дезориентирован, сонлив, внимание его ослаблено, нарушены координация движений и логика при ответе на простые вопросы. Рефлексы сохранены.

 Кома I степени — дальнейшее ухудшение сознания, приводящее к выраженной оглушённости. Контакт с пациентом значительно затруднён. Наблюдают торможение рефлексов, в том числе на сильные раздражители, включая болевые. Сохранены глоточный и роговичный рефлексы, а также реакция зрачков на свет.

 Кома II степени — сопор. Сознание отсутствует, контакт с больным невозможен. Значительно ослаблена реакция на боль. Могут появляться патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна–Стокса и др.). Зрачки сужены, реакция зрачков на свет резко ослаблена. Роговичные и глоточные рефлексы сохранены.

 Кома III степени (глубокая кома) — отсутствие сознания, роговичных рефлексов, реакции на боль. Зрачки узкие, реакция зрачков на свет отсутствует. Глоточные рефлексы угнетены. Сухожильные рефлексы и тонус мышц снижены. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. АД снижено, дыхание аритмично, поверхностно, температура тела понижена.

 Кома IV степени (запредельная кома) — полная арефлексия, атония мышц, зрачки резко расширены с двух сторон, реакции на свет нет, гипотермия. Грубое нарушение функций дыхательного и сосудодвигательного центров в продолговатом мозгу с прекращением спонтанного дыхания и выраженным коллапсом.

Развитие комы может быть быстрым — в течение нескольких минут или постепенным — на протяжении нескольких часов или дней. Чаще всего быстрое развитие комы наблюдают при первичном поражении головного мозга (церебральная кома). Постепенное развитие комы происходит с периода прекомы, затем нарастает нарушение сознания — последовательная смена одной степени угнетения функций ЦНС другой, более тяжёлой.

Выход из коматозного состояния под влиянием лечебных меро­приятий означает постепенное восстановление функций ЦНС. Вначале появляются роговичные, затем зрачковые рефлексы, происходят восстановление вегетативных функций и возвращение сознания.

Принципы лечения. По возможности устраняют причину комы. Например, введение инсулина при кетоацидотической коме, антидотов при отравлениях, трепанация черепа при черепно-мозговой травме. В большинстве случаев пациентов переводят на искусственную вентиляцию лёгких с повышенным содержанием кислорода в газовой смеси. Устраняют нарушения кислотно-основного равновесия, осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. С целью уменьшения отёка мозга и его оболочек проводят дегидратационную терапию. При печёночной или почечной коме применяют методы дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез, гемодиализ, перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбцию). Постоянно контролируют дыхание, кровообращение, газовый состав крови, pH.