Патология нервных центров

Нервный центр — совокупность связанных между собой нейронов, объединённых выполнением определённой функции (например, дыхательный, сердечно-сосудистый центры и др.). В условиях патологии возможно нарушение деятельности нервных центров. Наиболее характерные расстройства активности нервных центров — патологические возбуждение и торможение, патологическая доминанта.

 Патологическое возбуждение — результат первичной активации группы нейронов центра (например, действие избытка возбуждающих медиаторов — ацетилхолина, глутамата и других) или первичной недостаточности торможения нейронов центра [дефицит тормозных медиаторов (глицина и других) или десенситизация их рецепторов]. Основной фактор развития патологического возбуждения — ослабление процесса торможения.

 Патологическое торможение может возникать при первичном усилении активности тормозных нейронов центра или первичной недостаточности возбуждения. Глубокое распространённое торможение нейронов высших отделов мозга характерно для торпидной стадии шока, комы. При таких состояниях любые сигналы, поступающие на афферентные входы центральных нейронов, не вызывают их реакции. Возникающее пассивное торможение, по И.П. Павлову, называют охранительным. Однако при его развитии в нейронах дыхательного и сердечно-сосудистого центров возможны остановка дыхания и сердечной деятельности, гибель организма.

 Патологическая доминанта — форма нарушения межсистемных отношений в сфере нервной деятельности. Доминанта, по определению А.А. Ухтомского, — господствующая в данный момент активная функциональная система ЦНС. В физиологических условиях доминирующая система обеспечивает выполнение той или иной деятельности в соответствии с потребностями организма (пищевой, половой, социальной и т.д.), после чего возникает новая доминирующая система для достижения нового положительного результата. При патологии ЦНС возможны следующие варианты нарушения доминантных отношений.

Нарушения чувствительности

Соматосенсорный анализатор обеспечивает восприятие, проведение и анализ болевого, температурного, тактильного и мышечно-суставного чувства. Рецепторы этих видов чувствительности расположены в коже, мышцах, связках и сухожилиях.

Свободные нервные окончания формируют болевое ощущение. Тельца Мейсснера и диски Меркеля передают информацию о локализации ощущаемого стимула. Тельца Пачини отвечают за чувство вибрации. Рецепторы Руффини определяют изменение направления и силы давления на кожу. Афферентный путь соматосенсорного анализатора состоит из четырёх нейронов.

 Первый нейрон всех видов кожно-мышечной чувствительности лежит в спинно-мозговых ганглиях.

 Второй нейрон болевой и температурной чувствительности — в задних рогах спинного мозга, а тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности — в продолговатом мозгу.

 Третий нейрон — в таламусе.

 Четвёртый нейрон — в области постцентральной извилины коры больших полушарий.

Нарушения соматосенсорной чувствительности вызывают как качественные, так и количественные изменения. Они возможны на любом участке сенсорного пути.

 Количественные изменения — увеличение или снижение чувствительности к соответствующим раздражителям.

 Качественные изменения — извращение восприятия соответствующих сигналов.

Повреждение структур периферической нервной системы затрагивает механизмы генерации и проведения сигнала в нервных волокнах. Патофизиологические проявления этих нарушений — эктопическая активность, механическая чувствительность и деафферентационная гиперчувствительность нейронов. В ЦНС при повышенной возбудимости нейронов и снижении торможения возникают агрегаты гиперактивных нейронов.

Клинические проявления расстройств чувствительности:

 парестезия — ощущения покалывания, онемения, ползания мурашек;

 дизестезия — извращение восприятия раздражений (тактильные или тепловые стимулы ощущают как болевые или холодовые);

 гиперпатия — усиленное восприятие обычных стимулов и болезненные ощущения после прекращения раздражения;

 аллодиния — боль, возникающая при лёгком раздражении участков кожи;

 гипер- и гипестезия — повышение или понижение чувствительности к раздражениям;

 анестезия — потеря чувствительности.

Расстройство кожно-мышечной чувствительности при повреждении соматосенсорных проводящих путей наблюдают в частях тела, соответствующих зонам иннервации поражённых структур. Например, поражение области представительства руки в постцентральной извилине коры больших полушарий вызывает нарушение чувствительности (парестезии, гипестезии, боли и т.д.) в руке на противоположной стороне. Поражение входа чувствительных путей в таламус вызывает нарушение всех видов чувствительности в противоположной половине тела. Если зона повреждения расположена в задних рогах спинного мозга, это ведёт к утрате болевой и температурной чувствительности на стороне поражения в соответствующем сегменте.

Боль

Боль — неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Ощущение боли может возникать как при повреждении ткани, так и при отсутствии какого-либо повреждения в условиях нарушенного психического состояния человека. Выделяют физиологическую и патологическую боль.

 Физиологическая боль сигнализирует о повреждениях в организме, действии патогенных факторов и способствует активации защитных механизмов. Она может трансформироваться в болевой синдром или патологическую боль с повреждающими свойствами.

 Патологическая боль (болевой синдром) бывает острой (например, послеоперационная боль) и хронической. Среди хрониче­ских болевых синдромов наиболее распространены боли в спине (дорсалгии), головные боли (мигрень, хроническая головная боль напряжения), артралгии, невропатические боли. Для хрониче­ского болевого синдрома характерно отсутствие прямой связи с органической патологией, либо эта связь имеет неопределённый характер. Существует тесная связь между частотой и выраженностью различных видов хронической боли и социально-психологическими факторами (уровнем образования, профессиональной занятостью, самооценкой материального положения, уровнем личностной тревожности, депрессии и др.).

При повреждении висцеральных органов или структур нервной системы ощущение боли может не совпадать с местом повреждения. В этом случае говорят о проецируемой и отражённой боли.

 Проецируемая боль — результат раздражения или повреждения нервных структур, обеспечивающих проведение болевых сигналов. Например, при сдавлении спинно-мозговых корешков боль ощущают в иннервируемой ими области тела.

 Отражённая боль — следствие повреждения внутренних органов. Она возникает в отдалённых поверхностных участках тела, иннервируемых тем же сегментом спинного мозга, что и поражённый внутренний орган (зоны Захарьина–Хэда).

По основному этиопатогенетическому механизму все болевые синдромы можно разделить на соматогенные (ноцицептивные), неврогенные (невропатические) и психогенные.

 Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Среди них выделяют посттравматический и после­операционный болевые синдромы, боли при воспалении суставов, мышц, боли при онкологических заболеваниях, желчно-каменной болезни и многие другие.

 Неврогенные болевые синдромы — следствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. К таким болевым синдромам относят невралгии (тригеминальную, межрёберную и др.), комплексный региональный болевой синдром, фантомный болевой синдром, болевые моно- или полиневропатии, деафферентационные, таламические боли и др.

 Психогенные болевые синдромы возникают вне зависимости от органических повреждений и в большей степени связаны с ролью психики в формировании ощущения боли. Основа возникновения психогенной боли — нарушенное психологическое состояние человека при депрессии, истерии или психозе (см. ).