Дифтерия

Дифтерия — заболевание с фибринозным воспалением преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей, а также раневых поверхностей, протекающее с токсическим повреждением внутренних органов.

Этиология. Возбудитель дифтерии — грамположительная палочка Corynebacterium diphtheriae, её патогенные свойства связаны, в основном, с выделением экзотоксина. Заболеваемость дифтерией напрямую связана с проведением профилактических прививок. Почти до конца ХХ в дифтерией, в основном, страдали дети младшего возраста. С 80-х годов ХХ в чаще болеют подростки и взрослые, не имеющие иммунитета против дифтерии.

Патогенез. Источник заражения — больной или бактерионоситель. Путь передачи — воздушно-капельный, иногда контактный. Входные ворота — слизистая оболочка ротоглотки, носа, гортани, изредка глаз, половых органов (у девочек), раневая поверхность. В месте внедрения происходит размножение возбудителя с выделением экзотоксина. Из-за своего цитопатического действия экзотоксин вызывает некроз ткани в области входных ворот, его вазопаралитическое действие приводит к парезу сосудов. Возникают гиперемия и нарушение кровотока с выраженной плазморрагией и выходом фибриногена. Под действием тромбокиназы некротизированных тканей фибриноген превращается в фибрин и образует фибринозную плёнку. Кроме того, токсин влияет на ткань периферической нервной системы. Всасывание токсина в кровь приводит к общей интоксикации организма.

Морфология. Наиболее часто развивается дифтеритическое воспаление ротоглотки. При этом происходит глубокий некроз миндалин, нередко задней стенки глотки и язычка. Некротизированные ткани пропитаны фибринозным экссудатом. Образуется фибринозная плёнка, при её отделении возникают изъязвления. Под плёнкой микроорганизмы размножаются с образованием токсина, попадающего в кровь.

Возникает тяжёлая интоксикация, на 2 нед заболевания она может вызывать дифтерийный миокардит. Развиваются жировая дистрофия и мелкоочаговый некроз кардиомиоцитов, инфильтрация интерстициальной ткани лимфоцитами и макрофагами. При этом может наступить острая сердечная недостаточность. Токсические поражения нервной ткани обычно возникают через 2–10 нед от начала заболевания и носят характер паренхиматозного неврита. Развиваются параличи мягкого нёба, мышц шеи, туловища, ко

Рис. 17-10. Скарлатина. «Малиновый язык»

Рис. 17-11. Скарлатинозная сыпь на фоне выраженной гиперемии кожи

нечностей, диафрагмы. Опасны параличи мышц, обеспечивающих дыхание и глотание. Через 2–2,5 мес в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев вновь возникает угроза развития сердечной недостаточности. Через 2–3 мес происходит восстановление функций нервной ткани. При выраженной интоксикации возможны некротический нефроз, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей протекает с преимущественным поражением гортани, трахеи и бронхов. Некроз происходит только в слизистой и подслизистой оболочках, поэтому пропитывание тканей фибринозным экссудатом неглубокое. Воспаление носит крупозный характер. Возможно лёгкое отторжение плёнки, называемой истинным крупом, без образования изъязвлений. Плёнка может закупоривать просвет трахеи и бронхов, вызывать асфиксию, при отсутствии медицинской помощи приводящую к смерти. Иногда при этом возникает ложный круп, т.е. выраженный отёк слизистой оболочки и спазм мышц гортани, что также ведёт к асфиксии. При прогрессировании заболевания не исключено развитие дифтерийной пневмонии.

Исход благоприятен у людей, обладающих иммунитетом к возбудителю дифтерии. У пациентов, не получавших профилактических прививок, заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией. Смерть может наступить от остановки сердца, паралича дыхательных мышц или пневмонии.