Бактериальная дизентерия

Бактериальная дизентерия (шигеллёз) — острое инфекционное заболевание с симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудители дизентерии — четыре типа шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.

Кроме того, шигеллёз может быть вызван O-типом энтеротоксичной E. coli. В геноме шигелл есть гены, регулирующие механизмы проникновения возбудителей в кишечник и повреждение эпителиальных клеток, а также цитотоксический и вазопаралитический эффекты. При этом S. dysenteriae обладает в 100–1000 раз более мощным энтеротоксическим действием, чем другие типы шигелл.

Дизентерия — антропоноз, её источник — больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит фекально-оральным и контактно-бытовым путями через воду и пищу. Определённую роль играют насекомые, например тараканы, переносящие шигелл.

Патогенез. Попадая через рот в желудочно-кишечный тракт, шигеллы достигают толстой кишки, где происходит их адгезия, а затем проникновение в колоноциты. Шигеллы способны размножаться в клетках слизистой оболочки, приводя к разрушению клеток, в результате чего возбудители инфицируют соседние колоноциты. Макрофаги и нейтрофилы фагоцитируют шигелл, но они покидают фагосомы и выходят в цитоплазму и этих клеток. После разрушения колоноцитов бактерии проникают в собственную пластинку слизистой оболочки и подслизистый слой, вызывая катаральное воспаление с образованием эрозий в слизистой оболочке толстой кишки. Фактор патогенности — цитотоксин (токсин Шига). Он вызывает гибель клеток, нарушение синтеза белка, всасывание ионов натрия и воды, что приводит к скоплению жидкости в подслизистой оболочке. При гибели шигелл происходит выделение энтеротоксина. Его вазопаралитический эффект вызывает нарушение кровотока в сосудах поражённой области, повышение проницаемости их стенок, плазморрагию и фибринозное воспаление. Кроме того, токсин действует на интрамуральные ганглии кишки, вызывая её спастическое сокращение.

Патологическая анатомия включает общие и местные изменения. Местные изменения в виде воспаления слизистой оболочки (колита) развиваются в дистальном отделе толстой кишки, преимущественно в прямой и сигмовидной кишке. Изменения менее выражены по направлению к проксимальному отделу кишки.

В развитии дизентерийного колита, особенно вызываемого S. dysenteriae, различают следующие стадии.

 Стадия катарального колита (2–3 дня). Просвет кишки сужен, заполнен кашицеобразными или жидкими каловыми массами, содержащими слизь, иногда — кровь. Слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, покрыта белесоватой слизью, видны участки мелкоточечных кровоизлияний и некроза эпителия. Микроскопически характерны нарушения микроциркуляции в виде стазов в венулах и сладжей в капиллярах, плазморрагий, диапедезных кровоизлияний. Обнаруживают некроз и слущивание эпителиальных клеток (в их цитоплазме видны шигеллы), диффузную лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки.

 Стадия фибринозного (дифтеритического) колита (5–10 дней). В это время просвет кишки резко сужен, стенка утолщена, на поверхности некротизированной слизистой оболочки видны характерные коричневато-зелёные плёнки. При прогрессировании процесса их сменяют грубые грязно-зелёные корки. Микроскопически наблюдают участки различной глубины некроза стенки кишки, пронизанные нитями фибрина. Слизистая и подслизистая оболочки по периферии очагов поражения отёчны, инфильтрированы лейкоцитами, выражены диапедезные кровоизлияния. Характерны дистрофические и некротические изменения в нейронах (вакуолизация, кариолизис) и волокнах интрамуральных нервных сплетений.

 Стадия язвенного колита (с 10–12-го дня заболевания и длится около 20 сут). Язвы возникают при отторжении фибринозных плёнок и некротических масс, имеют неправильную форму и проникают на различную глубину.

 Стадия заживления язв (начинается с момента их образования, продолжается после клинического выздоровления). Дефекты стенки кишки заполнены грануляционной тканью, созревая, она превращается в зрелую соединительную ткань. Обширные, глубокие язвы оставляют рубцы, суживающие просвет кишки (рубцовый стеноз). В регионарных лимфатических узлах — лимфаденит, явления миелоидной метаплазии.

Общие изменения при дизентерии неспецифичны: умеренная гиперплазия пульпы селезёнки, жировая дистрофия миокарда и печени. При тяжёлом течении заболевания возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почек.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 3–7 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, интоксикации, рвоты. Одновременно или несколько позже возникают симптомы колита. Характерны тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки с иррадиацией в крестец во время дефекации и в течение 5–15 мин после неё), ложные позывы на дефекацию. Стул сначала обильный, вскоре в меньшем количестве, с видом и запахом тёртого картофеля (состоит из слизи и крови, позже с примесью гноя). Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи (ректальный плевок). Часто наблюдают увеличение печени, поражение поджелудочной железы, нарушение проницаемости сосудов.

У детей при дизентерии в первую очередь бывает поражён лимфоидный аппарат кишки. На фоне катарального воспаления за счёт резкой гиперплазии клеток увеличены солитарные фолликулы, они выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Возможен некроз, а затем изъязвление центров фолликулов (фолликулярно-язвенный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула возникает небольшая язва с нависающими краями и узким выходным отверстием.

Дизентерия, вызванная S. flexneri и S. sonnei, протекает легче, часто в виде катарального гастроэнтероколита.

Иногда дизентерия приобретает хронический характер. Однако большинство инфекционистов отрицает возможность хронического течения болезни, а изменения в кишке в виде атрофии и воспалительных полипов рассматривает как постдизентерийный колит.

Осложнения дизентерии следующие.

 Кишечные — кишечное кровотечение, перфорация кишечника, пери- и парапроктит, реже — перитонит, флегмона или гангрена кишки, при присоединении гнойной или гнилостной инфекции — токсический мегаколон, выпадение прямой кишки, инвагинация, дисбактериоз и рубцовый стеноз кишечника.

 Внекишечные — пилефлебитические абсцессы печени, отёк головного мозга при нейротоксикозе у детей, инфекционно-токсический и гиповолемический шок, бронхопневмонии, инфекция мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит), токсические артриты, амилоидоз, кахексия.

Прогноз благоприятный. Острое течение с полным выздоровлением через 2–3 нед — наиболее частый исход дизентерии. Смерть больных наступает от осложнений (см. ).