6. Патогенез

   1. Инфицирование CD-4 Th/МФ/ персестирование на отростках ДК

   2. Вирус на время

   3. репликация вируса в лимфоузлах

   4. виремия

   5. распространение вирусов по лимфоидной ткани

   6. виремия сначала контролируется иммунным ответом (латентная стадия)

   7. При взаимодействии вирусного гликопротеина gp-120 с рецептором на лимфоците происходит запуск лимфоцитом CD8, которые их уничтожают.

   8. Гибель лимфоцитов (засчет действия CD-8, апоптоза, непосредственного повреждающего действия) идет быстрее, чем восполнение популяции лимфоцитов

   9. Возникновение СПИДа, сопровождаемого появлением оппортунистических инфекций, росту опухолей и возникновению аутоиммунных заболеваний

7. Клинические формы СПИДа:

   1. Легочная (туберкулез)

   2. Кишечная (сальмонеллез)

   3. Лихорадочно-кахектическая

   4. Нейрогенная (токсоплазмоз)

Преимущественно

Т-клеточные иммунодефициты

1. Т-лимфоцитопенический синдром. 

Паракортикальные зоны лимфоузлов запустевают, лимфоидная ткань атрофируется. Снижено количество Т-лимфоцитов на 15% и более. Диагноз устанавливается при повторном подтверждении на фоне ремиссии основного заболевания.

Варианты: аутоиммунный (с наличием анти-Т-клеточных антител), стрессовый, токсический (лекарственный), вирусный, дисметаболический, при саркоидозе, лимфогранулематозе, Т-лейкозе и др.

Клиническая картина: рецидивирующие вирусные инфекции с длительным течением в сочетании с бактериальными инфекциями.

2. Синдром Т-клеточного иммунорегуляторного дисбаланса.

Иммунный статус: Отношение Th-CD4/Ts-CD8 менее 1,4 (чем меньше, тем сильнее выражен ВИД). Диагноз устанавливается при выявлении и подтверждении этих нарушений в период ремиссии основного заболевания.

Клиническая картина: полиморфные рецидивирующие инфекции различной локализации.

3. Синдром Т-клеточного иммунорегуляторного дисбаланса с повышенной цитотоксической реактивностью.

Иммунный статус: Относительный лимфоцитоз. Иммуно-регуляторный индекс Th-CD4/Ts-CD8 менее 1,4 (чем меньше, тем сильнее выражен ВИД). Резко повышены уровни NK-клеток (CD16), IgM, IgG, увеличен НСТ-тест. Имеются признаки развития цитотоксической реакции на фоне внутриклеточной инфекции, например герпес-вирусная, цито-мегаловирусная инфекции.

Клиническая картина: полиморфные рецидивирующие инфекции различной локализации.

 4. Синдром дефицита лимфокинов и их рецепторов.

Устанавливается при неоднократном подтверждении.

Преимущественно В-клеточные дефициты  

1. Пангипогаммаглобулинемия.

Гипоплазия лимфоидных фолликулов, атрофичные лимфоузлы.

Иммунный статус: уменьшение концентрации гаммаглобулинов в сыворотке крови, снижение уровня естественных антител, уменьшение в крови и других биологических жидкостях (слюна, секреты) IgA, М, G при нормальном или умеренно сниженном уровне и функциональной активности Т-лимфоцитов.

Клиническая картина: преобладают рецидивирующие бактериальные инфекции дыхательных путей, лёгких, сепсис.  

2.    Дисиммуноглобулинемия. 

Иммунный статус: Изменение соотношения между иммуноглобулинами при обязательном снижении концентрации одного из них на фоне нормального и повышенного уровня других.  

3.    Синдром дефицита антител. 

Иммунный статус: Отсутствие антител против выявленных возбудителей инфекций (например, к стафилококку, стрептококку).

Клиническая картина: Рецидивирующие инфекции.  

4.    Дефицит секреторного IgA. 

Иммунный статус: В слюне, трахеобронхиальном, кишечном и других секретах отсутствует (снижен) уровень секреторного IgA.

Клиническая картина: хронические бронхиты, воспаление слизистой оболочки ротовой полости (парадонтозы), хронические тонзиллиты, отиты и др.

5. Вторичный иммунодефицит при В-клеточных опухолях (плазмоцитома Вальденстрема, лимфомы, В-клеточные лейкозы).