УДК 612.822+612.017.1+612.084

Иммунные звенья системной организации поведения

К. В. Судаков^о, Е. А. Иванова^*, Е. В. Коплик, А. В. Котов, А. Н. Кравцов,

А. Ф. Мещеряков, С. С. Перцов, С. В. Сотников,

А. Е. Умрюхин^о, П. Е. Умрюхин^о

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ нормальной физиологии имени П.К. Анохина РАМН;

^оКафедра нормальной физиологии ММА имени И.М. Сеченова

^*Кафедра анатомии ММА имени И.М. Сеченова

Введение

В течение 20-го века эндокринология и иммунология сложились как самостоятельные медико-биологические науки.

Вместе с тем оказалось, что отдельные нейроны головного мозга, участвующие в организации поведения, сохраняя свои индивидуальные функции генерации и распространения нервных импульсов, одновременно проявляют себя как эндокринные клетки. Установлено, что в основе регулирующих нервных и эндокринных влияний лежат единые механизмы, которые реализуются в форме секреции регуляторных олигопептидов. На мембранах секреторных нейронов гипоталамуса выявлены белковые рецепторы к гормонам периферических эндокринных желез.

Как следствие этих открытий сложилась нейроэндокринология.

Наряду с этим, в центральной нервной системе обнаружено большое сходство в организации и функционировании нервных и иммунных механизмов [1,22, 35, 51.

* Посвящается 35-летию образования объединения НИИ нормальной физиологии имени П.К.Анохина РАМН с однопрофильной кафедрой нормальной физиологии ММА имени И.М.Сеченова

Установлено, что в регуляции гомеостатических показателей и поведения иммунные клетки экспрессируют рецепторы к нейротрансмиттерам – катехоламинам, нейропептидам [69] и гормонам [68, 76], а также ко многим сигнальным нейроэндокринным молекулам – интерлейкинам, эритропоэтину, гранулоцит-макрофагальному колонеобразующему фактору и пр. Кроме того, иммунные клетки синтезируют ряд олигопептидов и гормонов, таких как тахокинины, проопиомеланокортин, инсулиновые гормоны, гормон роста, пролактин и др. [3].

У гипоталамических нейросекреторных клеток обнаружена способность экспрессировать рецепторы к интерлейкину-1. Сам интерлейкин-1, в свою очередь, стимулирует у клеток астроцитарной глии секрецию интерферона и повышает в нервных структурах головного мозга экспрессию интерлейкина-2. Показано, что нейроны головного мозга в ответ на стимуляцию глутаматом реагируют подобно макрофагам.

Выявлено тесное взаимодействие нейроэндокринных и иммунных механизмов [59, 71]. Так с возрастом снижаются реакции иммунной защиты, и параллельно снижается активность гормона роста и других гормонов. При этом возрастает секреция АКТГ. Угнетение указанных механизмов наблюдается при снижении секреции пролактина и окситоцина.

Глюкокортикоиды коры надпочечников тормозят секрецию инсулина из Р-клеток поджелудочной железы и одновременно стимулируют секрецию макрофагами интерлейкина-1. Проникая при стрессорных нагрузках через гематоэнцефалический барьер циркум-вентрикулярного органа, глюкокортикоиды и интерлейкин-1, выделяющийся из макрофагов, взаимодействуют на нейронах паравентрикулярных ядер гипоталамуса. [11,57]

Показано [29] действие интерлейкина-1 на афферентные окончания периферических нервов.

Приведенные и другие многочисленные факты легли в основу представлений о нейроиммуноэндокринологической системе организма.

В последние годы к этому добавились представления о психонервноиммуноэндокринной системе [73].

С позиций теории функциональных систем, сформулированной П.К. Анохиным [7,8, 9,44], психонервноиммуноэндокринные механизмы  различные звенья образующих организм функциональных систем разного уровня организации. Искусственное вычленение психических, нервных, иммунных и эндокринных звеньев из целостной, саморегулирующейся архитектоники разных функциональных систем организма и рассмотрение их в качестве изолированных систем вряд ли целесообразно.

Однако участие иммунных механизмов в саморегуляции различных функциональных систем гомеостатического и поведенческого уровней все еще практически не изучено.

В настоящей работе приведены данные, указывающие на участие иммунных механизмов в системной организации поведенческих актов.