Методички к занятию

атеросклеротической этиологии ВРАГ проводится гиполипидемическая терапия, применяется аспирин в небольших дозах.

Для коррекции стеноза также выполняются различные хирургические реконструктиные операции.

Эндокринные АГ.

Большое значение в патогенезе эндокринных форм АГ имеет гиперфункция коркового и мозгового слоя надпочечников на фоне различных клинико-морфологических форм заболеваний разной этиологии. В большинстве случаев развивается тяжелая АГ, часто рефрактерная к антигипертензивной терапии

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинных клеток, расположенных в симпатических ганглиях и параганглиях различной локализации: около солнечного, почечного, надпочечникового, аортального, подчревного сплетений, кпереди от брюшной аорты и выше нижней брыжеечной артерии.

В основе патогенеза заболевания лежит способность ФХ секретировать большие количества катехоламинов, преимущественно норадреналина. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин, реже - только адреналин, очень редко - допамин.

АГ является наиболее важным проявлением заболевания. Повышение АД часто носит кризовый характер. Гипертонический криз обычно сопровождается: головной болью, часто пульсирующего характера, которая локализуется в лобной или затылочной областях и часто сопровождается тошнотой и рвотой; ощущением сердцебиения, при этом тахикардия может и отсутствовать, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерной потливостью, бледностью кожных покровов, реже - их гиперемией; чувством беспокойства и страха; часто наблюдаются расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, боли в груди или животе, парестезии, судороги, учащенное мочеиспускание. В большинстве случаев имеет место гипергликемия и глюкозурия. В общем анализе крови - лейкоцитоз, эозинофилия,. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения и отеком легких.

Возможна бессимптомная латентная форма заболевания, когда АД повышается очень редко и у части больных может иметь место АГ без гипертонических кризов. В анамнезе могут быть указания на сердечнососудистые пароксизмы во время физических и эмоциональных нагрузок, повышение АД после назначения β - блокаторов, гидралазина, гуанетидина или ганглиоблокаторов, необъяснимая лихорадка также могут свидетельствовать в пользу феохромоцитомы.

Сцелью уточнения диагноза необходимо провести :

1.Исследование катехоламинов (норадреналина) и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты, метанефрина и норметанефрина) в суточной моче ( более чем у 95% больных ФХ эти показатели повышены).

2.При клинической картине, характерной для данного заболевания и значениях на пограничном уровне или в пределах нормы вышеуказанных показателей показано проведение диагностических тестов: фармакологических с адренолитическими средствами в специализированных клиниках.

При подтверждении диагноза ФХ

1.УЗИ надпочечников и парааортальной области.

2. КТ или МРТ.

3.Радиоизотопное сканирование с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) (позволяет подтвердить функциональную активность ФХ, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10% больных имеют место злокачественные ФХ).

Основные принципы лечения АГ при феохромоцитоме

Единственный радикальный метод лечения этого заболевания- . хирургическое удаление опухоли. Перед операцией для коррекции АД применяются α-адреноблокаторы, по показаниям в дальнейшем к ним могут быть присоединены β- блокаторы. Монотерапия β- блокаторами, без достаточной блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению АД.

АГ при первичном гиперальдостеронизме (ПГА). ПГА – ряд заболеваний, характеризующихся повышенным уровнем альдостерона, который относительно независим от РАС и не снижается при натриевой нагрузке. Среди причин ПГА – аденома надпочечника, одноили двусторонняя гиперплазия надпочечников, в редких случаях - семейный гиперальдостеронизм типа I, корригируемый ГКС.

При ПГА, обусловленном аденомой надпочечника (синдром Кона), и при неопухолевых формах гиперальдостеронизма (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников, односторонняя гиперплазия коры надпочечника - идиопатический гиперальдостеронизм) характерными клиническими проявлениями являются: выраженная мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия. У части пациентов течение заболевания может быть малосимптомным. Сходные клинические проявления наблюдаются и при семейной форме гиперальдостеронизма I типа. У части больных (~40%) с аденомой или гиперплазией коры надпочечников избыточная секреция альдостерона сопровождается гипокалиемией – калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л.

Для выявления ПГА у пациентов с подозрением на его наличие: АГ, резистентной к гипотензивной терапии; АГ и гипокалиемией, в том числе индуцированной диуретиками; АГ и инциденталомой надпочечников (функционально не активная опухоль); АГ и отягощенным семейным анамнезом развития АГ или острых цереброваскулярных нарушений до 40 лет показано определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС). Предварительно отменяют лекарственные препараты, влияющие на эти показатели, в первую очередь – β- блокаторы , ИАПФ, БРА, диуретики,

спиронолактон, по возможности не менее чем за 2 недели. Для контроля за уровнем АД допускается применение верапамила, α-адреноблокаторов, агонистов имидазолиновых рецепторов. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая активность ренина плазмы (АРП), которая обычно не превышает 1 нг/мл/ч после стимулирующего воздействия ходьбы (1-2 часа) или фуросемида и повышенная секреция альдостерона. Пациентам с высоким АРС проводят дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников, ввиду различий в тактике лечения этих форм АГ : больным с альдостеромой показано хирургическое лечение, больным с гиперплазией коры надпочечников -медикаментозное лечение.

С целью дифференциальной диагностики применяют тест с 4-

часовой ходьбой и другие нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление показателей РААС: с каптоприлом, натриевой нагрузкой, физиологическим раствором, флюдрокортизоном, проба с дексаметазоном (позволяет выявить больных с редкой формой АГ – гиперальдостеронизм, корригируемый ГКС).

Для визуализации поражения надпочечников и уточнения стороны локализации опухоли выполняют КТ или МРТ. О гормональной активности выявленных в надпочечниках структурных изменений можно судить по результатам флебографии надпочечников и раздельной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников. Функциональное состояние надпочечников можно оценить при радионуклидной визуализации с помощью меченого холестерина.

Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности. Хирургическое удаление альдостером у 50-70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. До

селективный антагонист минералокортикоидных рецепторов, не обладающий антиандрогенными и прогестагенными свойствами, что снижает частоту побочных эффектов. Антагонистическая активность эплеренона составляет 60% от таковой спиронолактона. В связи с небольшой продолжительностью действия препарата его необходимо принимать несколько раз в сутки, с начальной дозы 25 мг два раза в сутки. У больных с семейной формой

гиперальдостеронизма I типа проводят терапию ГКС (дексаметазон), что приводит к нормализации АД и показателей РААС.

Акромегалия

Акромегалия – тяжелое хроническое заболевание, которое чаще всего вызывает опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста. Это вещество, помимо всего прочего, влияет на обмен натрия в организме, вызывая повышение его концентрации в крови. В результате задерживается лишняя жидкость и возрастает объем циркулирующей крови. Такие неблагоприятные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления.

Больные акромегалией имеют весьма характерную внешность. Гормон роста способствует утолщению кожи и мягких тканей, надбровных дуг, утолщению пальцев рук, увеличению размера стоп, также увеличиваются губы, нос, язык. Изменения во внешности происходят постепенно. Их всегда надо подтверждать, сравнивая фотографии разных лет. Если у больного с типичной клинической картиной выявляется еще и артериальная гипертензия, то диагноз акромегалии становится более вероятным.

Для точной диагностики необходимо определить концентрацию гормона роста в крови натощак и после приема 75 грамм глюкозы. Еще один важный анализ – ИРФ-1 венозной крови. Для визуализации опухоли гипофиза лучше всего подойдет магнитно-резонансная или компьютерная томография с введением контрастного вещества.

При подтверждении диагноза акромегалия чаще всего проводится хирургическое лечение. В основном выполняется трансназальное удаление опухоли гипофиза. Лучевая терапия выполняется в том случае, если невозможна операция. Лечение только медикаментами (аналоги соматостатина) используется редко. Эта терапия играет вспомогательную роль в периоды до и после радикальных вмешательств.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Чаще всего тиреотоксикоз провоцируют диффузный токсический зоб, токсическая аденома, подострый тиреоидит. Тиреоидые гормоны влияют на сердечнососудистую систему. Под их действием ритм сердца резко учащается, возрастает сердечный выброс, сужается просвет сосудов. Все это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Такую гипертонию всегда будут сопровождать нервозность, раздражительность, бессонница, снижение массы тела, потливость, "жар" в теле, дрожь в пальцах рук.

Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза назначаются гормональные исследования: тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин (Т4 свободный), трийодтиронин (Т3 свободный).

Если диагноз будет подтвержден, то лечение начинают с консервативной терапии тиреостатиками. Далее может быть проведена операция или радиоизотопное лечение.

АГ при поражении крупных артериальных сосудов.

Наиболее частым поражением аорты и ее ветвей является атеросклероз, который может, как сопутствовать АГ, так и быть ее причиной. Локализация атеросклеротического стеноза в устье и по ходу почечных артерий приводит к вазоренальной АГ .При распространении атеросклероза на сонные артерии может развиться симптоматическая АГ по механизму церебро-ишемической. Локализация стеноза атеросклеротического генеза в устье аорты также может приводить к повышению АД у пожилых пациентов (ИСАГ).

Значительно реже поражение аорты и крупных артерий связано с неспецифическим аортоартериитом (НАА). Изолированное повышение АД на верхних конечностях может быть обусловлено врожденным сужение аорты (коарктация).

Неспецифический аортоартериит (НАА). Это заболевание описано под разными названиями: болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, болезнь Такаясу - по имени описавшего ее автора, японского офтальмолога. НАА - системное заболевание, хронический васкулит, приводящий к стенозированию аорты и магистральных артерий и развитию ишемии соответствующего органа. В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно в молодом возрасте от 20 до 40 лет. АГ наблюдается в 33-76% случаев у больных НАА. Наиболее частые причины, приводящие к развитию АГ при НАА: стенотические поражения одной или обеих почечных артерий с развитием ВРАГ; коарктационный синдром; множественный характер поражения брахиоцефальных артерий с развитием АГ цереброишемического генеза.

Критерии постановки диагноза (А.В.Покровский и соавт.)

Клинические признаки:

Молодой возраст (до 40 лет) в момент начала заболевания.

Женский пол.

Систолический шум над подключичными или общими сонными артериями.

Систолический шум в эпигастральной области или слева от паравертебральной линии на уровне VIII-XII грудных позвонков.

Отсутствие пульсации на одной из лучевых артерий.

Наличие градиента систолического АД между верхними конечностями более 20 мм рт. ст.

Наличие градиента систолического АД между верхними и нижними конечностями.

АГ

Признаки воспаления (клинические или лабораторные: повышение СОЭ, анемия, положительный СРБ).

Инструментальные признаки:

Пролонгированное утолщение стенки общих сонных артерий, выявляемое при дуплексном сканировании.

Утолщение стенок грудного отдела аорты при чреспищеводной ЭХОКГ и торакоабдоминального сегмента аорты, выявляемое при дуплексном сканировании.

Кальциноз грудной аорты, по данным рентгенологического исследовании и компьютерной томографии.

Предположить диагноз НАА можно на основании трех представленных клинических признаков, а с помощью трех инструментальных признаков в сочетании с тремя клиническими возможно установить диагноз НАА.

Больные НАА подлежат комплексному лечению, включающему медикаментозные (купирование воспалительного процесса, гипотензивная терапия ) и хирургические методы лечения.

Коарктация аорты. Коарктация аорты – врождённое органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к редким формам АГ. Это заболевание в 2-5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Средняя продолжительность жизни при отсутствии своевременного лечения - 30-35 лет. Больные погибают от осложнений АГ. Жалобы пациентов с коарктацией аорты появляются в возрасте старше 15 лет, в период стабилизации АГ. Их можно условно разделить на три группы:

жалобы, обусловленные АГ в проксимальном отделе аорты - выше места ее сужения (головные боли, носовые кровотечения);

жалобы, связанные с перегрузкой миокарда левого желудочка (боли в области сердца, сердцебиение, одышка);

жалобы, обусловленные недостаточным кровообращением в нижней половине тела, особенно при физической нагрузке (быстрая утомляемость, слабость в нижних конечностях, боли и судороги в мышцах ног).

Кардинальный симптом, позволяющий диагностировать данное заболевание -разница АД на верхних и нижних конечностях. Выслушивается систолический шум на основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве.

Диагноз подтверждается при проведении ЭхоКГ;

рентгеноконтрастная ангиография и магнитнорезонансная ангиография позволяют визуализировать место коарктации аорты.

Коарктация аорты является абсолютным показанием к

хирургическому лечению.

Лекарственная форма АГ.

К лекарственным средствам, способным повысить АД относятся: стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, симпатомиметики, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины, лакрица. При опросе пациентов необходимо тщательно выяснять, какие препараты принимались ранее и в настоящее время.

Показания к госпитализации пациентов с симптоматической АГ

Неясность диагноза и необходимость в специальных методах исследования для уточнения формы артериальной гипертонии.

Частые гипертонические кризы.

Рефрактерная артериальная гипертония.

Показания к экстренной госпитализации

Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе.

Гипертонический криз с выраженными явлениями гипертонической энцефалопатии.

Осложнения артериальной гипертонии, при которых необходима интенсивная терапия: инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, острые нарушения зрения, отёк лёгких.

Санаторно-курортное лечение

Вопросы о санаторнокурортном лечении пациентов с симптоматической АГ решаются с учетом основного заболевания.

Экспертиза нетрудоспособности

Показанием для выдачи больничного листа являются обострение основного заболевания или осложнения вызванные основным заболеванием.

Показание для направления пациентов с симптоматической АГ в бюро медикосоциальной экспертизы

При невозможности рационального трудоустройства без потери квалификации или уменьшения объема производственной деятельности – пациенты направляются в бюро медикосоциальной экспертизы, где определяется III группа инвалидности.

Осложнения вызванные основным заболеванием – основание для II группы инвалидности, при потере способности к самообслуживанию определяется I группа инвалидности.

Динамическое наблюдение

В большинстве случаев вторичных АГ прогноз жизни больного определяется развитием сердечно-сосудистых осложнений, но обычное рутинное применение антигипертензивных препаратов в большинстве случаев не позволяет стабилизировать состояние больного и предупредить возникновение осложнений.

Диагностика, лечение и динамическое наблюдение больных со вторичными формами АГ является предметом профессиональной деятельности врачей различных специальностей: терапевтов,

кардиологов, эндокринологов, нефрологов, хирургов. Своевременное хирургическое вмешательство при некоторых нозологических формах позволяет у значительного числа больных достичь нормализации АД и прекратить постоянный прием антигипертензивных средств. В большинстве случаев для достижения успеха необходима работа целой команды специалистов. Потенциальная курабельность вторичных АГ требует от каждого специалиста четкого понимания своей роли в современном алгоритме ведения таких пациентов.

Литература:

Основная:

1. Давыдкин И.Л., Блашенцева С.А., Гриценко Т.А. Поликлиническая

терапия // учебник под ред. Давыдкина И.Л., Щукина Ю.В. – ГЭОТАР-медиа,

2013 – 688 с.

Дополнительная:

1.Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; № 6, приложение 2.

2.The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007, 25: 1105–1187.

3.Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации, 2013.

ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ

ООП специальности Лечебное дело, 060101

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ХСН

Сердечная недостаточность может быть определена, как такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления наполнения сердца. С практической точки зрения СН – это синдром, для которого характерны определенные симптомы (одышка, отеки лодыжек, утомляемость) и клинические признаки (набухание шейных вен, мелкопузырчатые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка влево), возникшие в результате нарушения структуры или функции сердца.

Классификация СН

Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые,как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего ОИМ. Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Помимо острой и хронической, различают также систолическую и диастолическую СН. Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая СН), которую чаще оценивают по величине ФВ ЛЖ. Однако значительная часть больных СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ (>45–50 %)

.В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН–ССФ) или, что более правильно – о СН с

сохраненной ФВ ЛЖ (СН–СФВ ЛЖ).

Патофизиология СН–СФВ ЛЖ, вероятно, гетерогенна. Более чем в 90% случаев, особенно в старших возрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ и гипертрофией ЛЖ, сахарным диабетом, а у отдельных пациентов - с повышенной жесткостью артериального сосудистого русла, СН–СФВ ЛЖ может быть обусловлена

1