- •Предмет и задачи военной токсикологии.
- •Предмет и задачи военной радиологии.
- •Медико-биологические и экологические последствия экстремальных химических и радиационных воздействий.
- •1.1. Общая характеристика факторов, определяющих поражающее действие боевых ов и тхв при разрушении химических предприятий.
- •1.2. Средства доставки отравляющих веществ.
- •1.3. Принципы и задачи применения хо.
- •1.4. Боевые свойства химического оружия, очаг химического заражения.
- •1.5. Влияние физико-химических и токсических свойств бтхв и тхв на характер их проникновения в организм в очагах химического заражения.
- •1.6. Характер развития поражений боевыми ов в очагах химического заражения.
- •Классификация боевых ов и тхв. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.
- •2.1. Тактические классификации ов и очагов химического поражения.
- •2.2. Клиническая (токсикологическая) классификация ов.
- •Токсикологическая классификация тхв.
- •2.3. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.
- •2.4. Особенности проведения лечебно-эвакуационных мероприятий при применении противником химического оружия.
- •3.1. Ориентировочные сроки оказания медицинской помощи в химическом очаге и на этапах медицинской эвакуации.
- •3.2. Основы медицинской сортировки пораженных ов.
- •3.3. Особенности эвакуации пораженных ов.
- •Заключение
- •Занятие 3: «Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса» Введение.
- •Общая характеристика очагов фов и тхв, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- •Отравляющие вещества группы V (V-газы).
- •Механизм возникновения и развития поражений фов и тхв, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- •I. Холинергические механизмы действия фос.
- •II. Нехолинергические механизмы действия фос
- •Клиническая картина поражения фос.
- •Профилактика, оказание медицинской помощи при поражениях фов и тхв, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
- •Холинолитики, как антидоты фос.
- •Реактиваторы холинэстеразы.
- •Симптоматическая терапия.
- •Оказание помощи в очагах химического заражения фов и на этапах медицинской эвакуации (эмэ)
- •Заключение
- •Занятие 4: «Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и тхв с алкилирующими свойствами» Введение.
- •1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, тхв с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.
- •2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений. Клиника отравлений.
- •3. Профилактика и оказание медицинской помощи при ипритных поражениях.
- •4. Токсикологическая характеристика люизита.
- •Заключение
- •1.1. Классификация ов и тхв удушающего действия. Краткие физико-химические свойства удушающих ов.
- •1.2. Современное представление о патогенезе и механизме развития токсического отека легких.
- •Местные биохимические изменения, нарушающие проницаемость капиллярно-альвеолярных мембран.
- •1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.
- •Обоснование методов профилактики и лечения.
- •2. Отравляющие вещества и тхв раздражающего действия.
- •2.1. Классификация ов раздражающего действия. Краткие физико-химические свойства.
- •2.2. Порядок применения спецсредств вв мвд России
- •2.3. Механизм действия ядов, клиническая картина при поражении раздражающими ов.
- •2.4. Обоснование методов профилактики и лечения.
- •Заключение
- •Занятие 6: «Отравляющие вещества и тхв общеядовитого действия. Оксид углерода и взрывные газы» Введение.
- •1. Токсикологическая характеристика синильной кислоты и ее производных.
- •2. Токсикологическая характеристика окиси углерода, взрывных газов и химических факторов боеприпасов объемного взрыва.
- •Заключение
- •Занятие 7: «Отравляющие вещества и тхв психотомиметического действия. Токсикология компонентов ракетных топлив» Введение.
- •1. Отравляющие вещества и тхв психотомиметического действия.
- •1. Прозводные фенилэталамина.
- •2. Токсикологическая характеристика ракетных топлив.
- •Занятие 8: «Токсикология ядовитых технических жидкостей» Введение.
- •1. Общая токсикологическая характеристика основных технических жидкостей.
- •2. Токсикологическая характеристика этиленгликоля, метанола, дихлорэтана, тетраэтилсвинца.
- •2.1. Этиленгликоль – физико-химические свойства, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение.
- •2.2. Метиловый спирт – физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение.
- •2.3. Дихлорэтан – физико-химические свойства, токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение
- •2.4. Тетраэтилсвинец – физико-химические свойства и токсичность, механизм токсического действия, клиника, профилактика и лечение.
- •1. Механизм возникновения и развития лучевых поражений.
- •Действие ии на нуклеиновые кислоты, белки, жиры и углеводы.
- •Влияние ии на обмен веществ и биоэнергетику клетки.
- •Действие ии на нервную систему и железы внутренней секреции.
- •Механизмы развития важнейших радиационных синдромов.
- •2. Клиническая характеристика острой лучевой болезни от внешнего облучения.
- •Классификация острой лучевой болезни.
- •Особенности биологического действия нейтронов
- •Биологическая дозиметрия
- •3. Профилактика и принципы лечения олб.
- •Характеристика средств и методов профилактики лучевых поражений,применяемых в войсках.
- •Классификация и механизмы действия радиопротекторов.
- •Профилактика лучевых поражений при внутреннем заражении.
- •Принципы лечения олб
- •Профилактика и лечение первичной реакции.
- •Лечение основных синдромов.
- •Заключение
- •Литература
1.3. Особенности развития клиники отравления тхв удушающего действия. Обоснование методов профилактики и лечения.
В зависимости от физико-химических свойств ТХВ клиническая картина при поражении ими имеет существенные отличия. Так при поражении БТХВ – фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести – токсического отека легких. При поражении ядами обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ядом развиваются слезотечение, ринорея, кашель, возможно развитие ларинго– и бронхоспазма. Латентный период при поражении этими ТХВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12-20% лиц с тяжелой формой поражения.
В клинике интоксикации удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения (отека), отдаленных последствий.
Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, в момент контакта развивается чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, может быть тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.
Период мнимого благополучия является периодом формирования основных нарушений. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде 1-3 часа развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 часов – поражения средней степени; 12-24 часа – легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу. Причем при учащении дыхания определяется некоторое урежение пульса. В начале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния в свою очередь стимулирует дыхание, что усиливает одышку. Если в норме соотношение частоты пульса к дыханию оценивается как 4:1, то при поражении оно может быть как 3:1 и даже как 2:1.
Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», характеризующуюся дальнейшим снижением содержания кислорода в крови, нарастанием гиперкапнии, сгущением крови.
При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, ?-оксимасляная кислоты, ацетон), рН крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине-багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, больной принимает полусидячее положение. Артериальное давление слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормального или умеренно учащенного ритма. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.
Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная – «серая» гипоксия. Повышение свертываемости крови, при этом, создает условия для возникновения тромбо-эмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются – нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Больные часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледны, сине-серого окраса, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. Артериальное давление резко понижено. Снижается температура тела.
Достигнув максимума к исходу 1 суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70-80% летальности от поражений фосгеном.
Период разрешения. При относительно благоприятно протекающем процессе на третьи сутки, как правило, наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4-6 суток наступает разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5 сутки, подъем температуры может служить признаком развития пневмонии. Осложнение в результате присоединения бактериальной пневмонии обуславливает второй пик летальности, регистрируемый на 9-10 сутки. К осложнениям, приводящим к смерти в данном периоде относятся миокардиодистрофия, тромбозы сосудов, главным образом нижних конечностей, тромбоэмболии, инфаркт легкого.
В отдаленный период наиболее частыми последствиями являются: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, бронхиальная астма, эндокардит и др.
При поражении удушающими ядами с выраженным раздражающим эффектом для поражений легкой степени характерно развитие токсических трахеита, бронхита, трахеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсические трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени – токсические бронхиты, токсическая пневмония II-III степени, в 12-20% случаев развивается токсический отек легких. В случае поражения прижигающими ядами способными усугубить гипоксию, за счет общерезорбтивного действия, отек легких и состояние «серой» гипоксии развиваются значительно чаще.
Санитарные потери при поражении БТХВ удушающего действия распределяются следующим образом:
– поражения тяжелой степени – 40%;
– поражения средней степени – 30%;
– поражения легкой степени – 30%.