- •Физико-химические св-ва белков.
- •Причины белковой недостаточности
- •Основные св-ва белковых фракций крови и их классификация.
- •Витамин в1(тиамин).
- •В12 (кобаламин)
- •Особенности ферментативного катализа.
- •Специфичность дейст. Ферментов
- •Скорость ферм. Р-ции
- •Различия ферментного состава тканей
- •Изменение активности ф. В пр-се развития.
- •Токсичность кислорода.
- •Г. Передней доли гипофиза.
- •Гормоны мозгового в-ва надпочечников
- •Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •Распад.
- •Роль утф в синтезе полисахаридов.
- •Регуляция синтеза и распада.
- •Метаболические превращения пвк.
- •Окислительное декарбоксилирование пвк.
- •Глюконеогенез. Цикл Кори.
- •Аэробное окисление глюкозы.
- •Челночные механизмы транспорта.
- •Сахарный диабет.
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы.
- •Классификация липидов. Роль в жизнедеят-ти клетки. Метабиолизм липопротеинов, транспорт липидов между органами и тканями. Нарушение обмена липидов при сердечно-сосудистых заболеваниях.
- •Cфинголипиды. Строение. Роль. Сфинголипидозы.
- •Ненасыщенные жир. К-ты. Физ-хим св-ва. Биологическая роль.
- •Пищевые жиры, их переваривание. Всасывание. Нарушения переваривания и всас. Биосинтез триглицеридов.
- •Липидный состав мембран.
- •Распад и синтез триацилглицеринов.
- •Классификация фосфолипидов.
- •Окисление ненасыщ. Жир. К-т.
- •Стоение холестерина. Его биологическое знаечение. Биосинтез.
- •Кетоновые тела. Образование, окисление, причины усиления кетогенеза.
- •Резистентность к кетозу.
- •Динамическое состояние белков в орг.
- •Окислительное дезаминирование
- •Пути обезвреживания аммиака
- •Орнитиновый цикл.
- •Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемиии.
- •Глицин, его строение и роль в обмене веществ.
- •Аргинин и гистидин.
- •Роль цистеина и метионина в обмене веществ.
- •Химическое строение триптофана и пути его метаболизма.
- •Строение днк эукариотических кл., механизмы, лежащие в основе ее простр. Упаковки. Многообразие азотистых оснований. Ф-ции нуклеиновых к-т в живых организмах.
- •Строение рибосом.
- •Распад пуриновых оснований. Подагра.
- •Распад гема. Образование и пути выделения билирубина. Желтухи, диагностика.
- •Биосинтез гема и его регуляция. Порфирии.
- •Порфирии
- •Взаимосвязь обмена углеводов, липидов и белков.
Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
Аэробный гликолиз - процесс окисления глюкозы с образованием двух молекул пирувата; общий путь катаболизма, включающий превращение пирувата в ацетил-КоА и его дальнейшее окисление в цитратом цикле. Главный путь утилизации глюкозы. При расщ. 1 молекулы глюкозы в тканях синтезируется 38 молекул АТФ. Часть углеводов, поступ. с пищей, превращ. в орг. в жиры, особенно если количество углеводов превышает необх. для возобновления запасов гликогена в печени и мышцах. Глюкоза служит источником ацетил-КоА, из которого синтезируются жирные к-ты. Необходимый для восстановительных реакций НАДФН поставляется за счет окисления глюкозы в пентозофосфатном пути, а также за счет дегидрирования яблочной кислоты НАДФ-зависимой малатдегидрогеназой. Глицерол-3-фосфат получается путем восстановления диоксиацетонфосфата — промежуточного продукта гликолиза. Синтез жиров из углеводов наиболее активно происходит в печени, жировой ткани и лактирующих молочных железах.
Синтез гликогена и гликогенолиз.
При полимеризации глюкозы сниж. растворимость образующейся молек. гликогена и её влияние на осмот. давление в кл. Это обстоятельство объясняет, почему в клетке депонируется гликоген, а не свободная глюкоза. Распад гликогена печени служит в основном для поддерж. уровня глюкозы в крови в постабсорбтивном периоде. Гликоген м-ц служит резервом глюкозы - источника энергии при мыш. сокращ. Мыш. гликоген не исп. для поддерж. уровня глюкозы в крови.
Синтез.
Глюкоза, поступ. в кл., фосфорилируется при участии АТФ. Затем глюкозо-6-фосфат превращ. в глюкозо-1-фосфат под действием фермента фосфоглюкомутазы. Чтобы синтез гликогена был термодинамически необратимым, необходима дополнительная стадия образования уридинди-фосфатглюкозы из УТФ и глюкозо-1-фосфата. Фермент, катализирующий эту реакцию, - УДФ-глюкопирофосфорилаза. Образованная УДФ-глюкоза далее используется как донор остатка глюкозы при синтезе гликогена. Эту реакцию катализирует фермент гликогенсинтаза (глюкозилтрансфераза). Так как гликоген в клетке никогда не расщеп. полностью, синтез гликогена осущ. путём удлинения уже имеющейся молекулы полисах. К "затравке" последовательно присоед. молекулы глюкозы. Разветвлённая структура гликогена образуется при участии амило-1,4 →1,6-глюкозилтрансферазы.
Распад.
Распад гликогена происх. путём послед. отщепления ост. глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата. Гликозидная связь расщепляется с исп. неорганического фосфата, процесс называется фосфоролизом, а фермент гликогенфосфорилазой.
Гликогенфосфорилаза расщепляет только α-1,4-гликозидные связи. Продукт дейст. гликогенфосфорилазы - глюкозо-1-фосфат, изомеризуется в глюкозо-6-фосфат фосфоглюкомутазой. Далее глюкозо-6-фосфат включ. в пр-с катаболизма или др. метаболич. пути.В печени (но не в мышцах) глюкозо-6-фосфат может гидролизоваться с образованием глюкозы, которая выделяется в кровь. Эту реакцию катализирует фермент глюкозо-6-фосфатаза.