- •Физико-химические св-ва белков.
- •Причины белковой недостаточности
- •Основные св-ва белковых фракций крови и их классификация.
- •Витамин в1(тиамин).
- •В12 (кобаламин)
- •Особенности ферментативного катализа.
- •Специфичность дейст. Ферментов
- •Скорость ферм. Р-ции
- •Различия ферментного состава тканей
- •Изменение активности ф. В пр-се развития.
- •Токсичность кислорода.
- •Г. Передней доли гипофиза.
- •Гормоны мозгового в-ва надпочечников
- •Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •Распад.
- •Роль утф в синтезе полисахаридов.
- •Регуляция синтеза и распада.
- •Метаболические превращения пвк.
- •Окислительное декарбоксилирование пвк.
- •Глюконеогенез. Цикл Кори.
- •Аэробное окисление глюкозы.
- •Челночные механизмы транспорта.
- •Сахарный диабет.
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы.
- •Классификация липидов. Роль в жизнедеят-ти клетки. Метабиолизм липопротеинов, транспорт липидов между органами и тканями. Нарушение обмена липидов при сердечно-сосудистых заболеваниях.
- •Cфинголипиды. Строение. Роль. Сфинголипидозы.
- •Ненасыщенные жир. К-ты. Физ-хим св-ва. Биологическая роль.
- •Пищевые жиры, их переваривание. Всасывание. Нарушения переваривания и всас. Биосинтез триглицеридов.
- •Липидный состав мембран.
- •Распад и синтез триацилглицеринов.
- •Классификация фосфолипидов.
- •Окисление ненасыщ. Жир. К-т.
- •Стоение холестерина. Его биологическое знаечение. Биосинтез.
- •Кетоновые тела. Образование, окисление, причины усиления кетогенеза.
- •Резистентность к кетозу.
- •Динамическое состояние белков в орг.
- •Окислительное дезаминирование
- •Пути обезвреживания аммиака
- •Орнитиновый цикл.
- •Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемиии.
- •Глицин, его строение и роль в обмене веществ.
- •Аргинин и гистидин.
- •Роль цистеина и метионина в обмене веществ.
- •Химическое строение триптофана и пути его метаболизма.
- •Строение днк эукариотических кл., механизмы, лежащие в основе ее простр. Упаковки. Многообразие азотистых оснований. Ф-ции нуклеиновых к-т в живых организмах.
- •Строение рибосом.
- •Распад пуриновых оснований. Подагра.
- •Распад гема. Образование и пути выделения билирубина. Желтухи, диагностика.
- •Биосинтез гема и его регуляция. Порфирии.
- •Порфирии
- •Взаимосвязь обмена углеводов, липидов и белков.
Токсичность кислорода.
Среда с сод-м кислорода явл. агрессивной по отнош. к орг. формам жизни, что связано с обр-м активных форм О2 в процессе жизнедеят. или под дейст. различ. форм ионизир. излучения. Фактор, опр-й жизнеспос. орг-ма в среде ккислорода - наличие у него функциональной антиоксидантной системы, спос. к элиминации . Супероксиддисмутаза элим. супероксид-анион, каталаза элим. перекись водорода, цитохром - ферм., отвеч за перенос эл. от НАДН к О2. Дполнит. защита обеспеч. синтезом или накоплением низкомолек. антиоксидантов вит. А, С, Е. лим. к-ты.
Осн. субстратом перикисного окисления липидов явл. полиненасыщенные цепи жирных к-т, входящих в сост. клеточ. мембр., липопротеинов. Их атака кислородными радикалами приводит к обр-ю гидрофобных радикалов, взаимодейст. др. с др.
Антиоксиданты - ингибиторы окисления прир. или синтетич. в-ва. спос. тормозить окисление. Мех-м действия сост. в обрыве реакционных цепей, молек. антиокс. взаимод с акт. радик. с обр. малоакт. радик., уменьш скорость окисления
Цикл Кребса – общий конечный путь окисления ацетильных групп (в виде ацетил-КоА), в к-е превращ. в пр-се катаболизма большая часть орг. молекул, играющих роль «клеточного топлива»: углеводов, жирных к-т и аминок-т. Данный цикл происходит в матриксе митох. и состоит из 8 последовательных р-ций. Нач. цикл с присоед. ацетил-КоА к оксалоацетату и обр-ия цитрата. Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований и двух декарбоксилирований теряет два углеродных атома и снова в цикле К. превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в рез-те полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО2 и Н2О, а молекула оксалоацетата регенерируется. Ц. К. дает поток электронов в связ. НАДН2 и АТФ форме. При окислении 1 молек. ацетил-КоА в ц. К. и системе окислительного фосфорилирования может обр-ся 12 АТФ.
Амфиболические ф-ции ЦТК - двойственный хар-р, обеспечение распада ацетата и следоват. спос. катаболизму углеводов, липидов, ам-т, с др. стороны субстраты цикла исп. в анаболич. целях - для синтеза глюкозы, дикарбоновых к-т. порфиринов.
Анаболические ф-ции ЦТК - обр. ряд промежуточ. соед., исп. дляя синт. других соед-й, а-кетоглуторат - для глутамата, сукцинил КоА - для гема, малат - для пвк.
Гормоны - вещ-ва органич. природы, выраб. в специализ. кл. желез внутр. секреции, поступ. в кровь и оказ. регулир-ее влияние на обмен в-в и физиологич. ф-ции. гормоны занимают промежут. звено в регуляции процессов обмена между н.с. и действием ферментов.
По механизму действия гормоны можно разделить на 2 группы. К 1ой группе относят гормоны, взаимод с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, а также г. местного действия - цитокины, эйкозаноиды). 2ая группа включает г., взаимод-е с внутриклеточными рецепторами.
Гормоны, связываясь с рецепторами на пов-ти клеточной мембраны, образуют комплекс гормон-рецептор, к-ый трансформирует сигнал первич. посредника в изменение концентрации вторич. посред-в (цАМФ, цГМФ, ИФ3, ДАТ, Са2+, NO). Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. В нем задействованы: 1) рецептор гормона; 2) фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза цАМФ; 3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецеп.; 4) цАМФ-зависимая протеинкиназа, катализ-ая фосфорилирование внутриклеточных ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность; 5) фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает действие сигнала.
Связ-е Г. с β-адренергическим рецептором приводит к струк. изм. внутриклет. домена рецептора, что в свою очередь обесп. взаимодействие рецеп. со 2м белком сигнального пути – ГТФ-связывающим(G-белком). Гормонрецептор. компл. переводит G-белок в активное состояние, перемещ. к аденилатциклазе и акт-т ее. Аденилатциклаза катализирует реакцию синтеза цАМФ из АТФ. Протеинкиназа – это внутриклеточный фермент, через который цАМФ реализует свой эффект. Протеинкиназа может существовать в 2 формах. В отсут. цАМФ прот-за представлена в виде тетрамерного комплекса, сост. из 2 каталитических и двух регуляторных субъед.; в этой форме фермент неактивен. В присутствии цАМФ протеинкиназный комплекс обратимо диссоциирует на одну регулят. субъединицу и две свободные каталитические субъед.; последние обладают ферментативной акт-тью, катализируя фосфорилирование белков и ферментов, изменяя клеточную акт-ть. Ряд Г. оказ. тормозящий эфф. на аденилатциклазу, соответственно снижая уровень цАМФ и фосфорилирование белков.
Реализация эффекта после проникновения гормона внутрь клетки - рецепторы для Г. нах. в цитоплазме клетки. Г. этого механизма действия в силу своей липофильности легко проникают через мембрану внутрь клетки-мишени и связ. в ее цитоплазме специфическими белками-рецепторами. Гормон-рецепторный комплекс входит в клеточное ядро. В ядре комплекс распадается, и Г. взаимод. с опр. уч-ми ядерной ДНК, обр-ся особая матрич. РНК. М-РНК выходит из ядра и спос. синтезу на рибосомах белка или белка-фермента (стероидные гормоны, гормоны щит. ж-зы). Для их действия характерна глубокая и длительная перестройка клеточного метаболизма.
Возд. некот. белково-пептидный гормонов выз. усленное поступление ионов Са в цитоплазму из митох. или через кальциевые каналы. Са взаимод. с кальмодуллином. возн. комплекс., активир. протеинкиназы. фосфолир-е кл. белки.