Основные проявления сд

Начальные симптомы СД I типа: жажда, голод, потеря массы тела, мышечная слабость (анергический голод), учащенное мочеиспускание.

Первые симптомы СД I I типа: полидипсия, полиурия, повышенная утомляемость, увеличение аппетита, транзиторные нарушения рефракции, сенсорные нарушения, зуд кожи, подверженность инфекционным заболеваниям, снижение либидо, импотенция.

1. Главный признак – гипергликемия (критерий тяжести процесса). Развивается в результате:

а) нарушения транспорта глюкозы в клетку – снижение утилизации глюкозы

б) активации глюконеогенеза (происходит индукция продукции ферментов глюконеогенеза в печени и почках и снятие репрессивного действия инсулина на ключевые ферменты ГНГ)

в) усиления гликогенолиза

Однако, при поражении почек при СД уровень глюкозы в крови может снизиться

2. Глюкозурия – появление глюкозы во вторичной моче. Это проявление декомпенсации углеводного обмена. В моче здоровых людей глюкоза не содержится. При нормальном уровне глюкозы в крови происходит полная реабсорбция в почечных канальцах. Превышение концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/л приводит к ее появлению в моче.

Уровень гликемии, при котором глюкоза обнаруживается в моче, называется порогом глюкозы (8-10 ммоль/л). При СД почечный порог глюкозы снижается по сравнению с нормой.

Необходимо помнить

1) продолжительная реабсорбция чрезмерного количества глюкозы может привести к истощению ферментных систем.

2) фильтрация глюкозы зависит от состояния почечной мембраны (снижена при склерозе сосудов) и от осмотического давления первичной мочи.

3. Полиурия – увеличение суточного диуреза до 3–10 (иногда 20) л с высокой относительной плотностью. Осмотический диурез связан с глюкозурией, кетонурией и выделением почками продуктов белкового обмена.

С полиурией связана полидипсия – повышенная жажда. Но это недостаточный механизм компенсации, т. к. отрицательный водный баланс усиливает дегидратацию. У больных СД наблюдается «синдром 2-х ведер».

4. Полифагия булимия (рефлекторная активация центра голода в результате энергетического дефицита).

Биохимические нарушения при недостатке инсулина

5. Кетонемия и кетонурия - развиваются в результате использования в качестве источника энергии липидов в условиях дефицита глюкозы. Ацетил Ко-А не «сгорает» полностью в результате усиленного распада жиров и идет на синтез кетоновых тел, которые плохо утилизируются тканями  возникает гиперкетонемия и выделение кетоновых тел с мочой – кетонурия (т.к. нет «почечного порога»). Кетоновые тела в высоких концентрациях токсичны для организма, избыток ведет к снижению рН и развитию кетоацидоза. Кетоновые тела называют свидетелями тяжести диабета.

6. Кетоацидоз.

Диабетический кетоацидоз: гипераминоацидемия, гиперкетонемия, гипергликемия

7. Гиперазотемия и отрицательный азотистый баланс – за счет нарушения синтеза белка, увеличения синтеза мочевины, потери аминокислот.

8. Гиперлипидемия – увеличение в крови ЛПНП и ЛПОНП, в результате дефицита инсулина наблюдается снижение активности фермента липопротеидлипазы, участвующего в метаболизме липидов.

9. Гиперосмотическая дегидратация – выделение с мочой глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений.