Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови:

- анемия гиперхромная, цветовой показатель более 1,05 (реже­нормохромная анемия:

- макроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов;

- появление шизоцитов;

- гиперхромия, анизохромия;

- тельца Жолии, кольца Кебота, базофильная пунктация эритро­цитов;

- появление мегалоцитов (диаметр более 12 мкм);

- уровень ретикулоцито снижен (менее 0,5%)? или нормальный;

- лейкопения (за счет снижения нейтрофилов)

- снижение палочкоядерных нейтрофило, гиперсегментация ядер нейтрофилов, увеличение размеров нейтрофилов;

- тромбоцитопения;

- ускоренная СОЭ.

2. Костный мозг:

- мегалобласт различной степени зрелости;

- гиперплазия красного ростка;

- макроформы клеток миелоидного ряда.

Фолиево- дефицитная анемия

Анемии вследствие дефицита фолиевой кислоты характеризуются мега­лобастическим типом кроветворения.

Фолиевая кислота (птероилглутаминовая кислота) активна в виде производных тетрагидрофолиевой кислоты. Участвует в синтезе пуриновых и пиримидинвых оснований (вместе с коферментом витамина В12). Кофер­мент фолиевой кислоты- тетрагидрофолат участвует в синтезе глутамино­вой кислоты.

У здорового человека запасы фолиевой кислоты в организма невелики (5-10 мг) и могут истощиться за 4 месяца. Суточная потребность в фоли­евой кислоте взрослого человека составляет 100-200 мкг. Фолаты содержатся в мясе, печени, дрожжах, шпинате. Всасывание фолиевой кислоты происходит в верхних отделах тонкой кишки.

Этиология

Дефицит фолиевой кислоты развивается у :

1.* беременных женщин (при плохом питании, гемолитических анеми­ях).

2. У недоношенных новорожденных.

3. У детей, при вскармиливании козьим молоком (содержит малое ко­личество фолиевой кислоты).

4. При резекции тонкой кишки.

5. У больных тропической спру, целиакией.

6. При длительном приеме протипосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал), бисептола, некоторых цитостатиков.

7. При алкоголизме.

8. При наследственных нарушениях активности ферментов.

Патогенез

В результате дефицита фолиевой кислоты (наследственного или при­обретенного) в костном мозге появляются мегалобласты.

Клиническая картина

Чаще дефицит фолиевой кислоты встречается у молодых женщин и де­тей, жалобы на общую слабость, головокружение. Отмечается иктеричность склер, понижение желудочной секреции, боли в языке бывают редко.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови:

- гиперхромная анемия (ЦП >1.05);

- анизоцитоз, макроцитоз;

- снижение количества ретикулоцитов;

- лейкопения;

- тромбоцитопения.

2. Костный мозг:

- наличие мегалобластов.

Гемолитическая анемия

Группа заболеваний, характеризующиеся гемолизом эритроцитов и укорочением продолжительности их жизни. В норме продолжительность жиз­ни эритроцитов составляет в среднем 100- 120 дней. При гемолитической анемии эритроциты живут около 12-14 дней.

Различают следующие виды гемолиза по месту секвестрации эритроци­тов:

1. Внутриклеточный (в клетках РЭС, чаще в селезенке). Покрытые комплементом эритроциты разрушаются путем фагоцитоза. Каскад активации комплемента останавливается на уровне образования и фиксации на по­верхности эритроцитов С3- конвертазы. При наличии большого количества антител на поверхности эритроцитов образуется конечный активирующий комплекс С₅₆₇₈₉ и развивается внутрисосудистый механизм гемолиза.

2. Внутрисосудистый. Гемоглобин в повышенном количестве поступает в плазму и выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосиде­рина. Иногда этот тип гемолиза ведет к развитию системных проявлений со стороны сердечно- сосудистой и дыхательной системы (нарушение гемо­динамики, бронхоспазм) в результате выхода из клетки при гемолизе ток­сических веществ, патогенно активных ферментов, образование вазоактив­ных веществ, хемоаттрактантов.