Экпериментальные модели.

Экспериментально этот синдром изучается очень давно. В 1834 Н.Мо- le Blainvill воспроизвел и правильно истолковал дис. внутр. св. крови при внутривенном введении растертой ткани мозга. В 1912 г. T.R. Fra­ser, J.A.Gunn впервые детально изучили этот же процесс при отравлении змеиным ядом, связав несвертывание крови с ее дефибринированием. В 1948 г. индийские исследователи M.L.Ahuja, A.G.Brooks впервые показали,

что определенные разновидности ДВС-синдрома предотвращаются предвари­тельным или очень ранним введением гепарина (в СССР аналогичные данные

- в 1957 г. Баркаганом).

Патогенез.

В патогенезе ДВС-синдрома основополагающим является генерация в сосудистом русле тромбина с трансформацией фибриногена в фибрин, раз­витием агрегации Tr, Er в системе микроциркуляции (капиллярах) внут­ренних органов (легких, почек, печени, п/ж, сердца, головного мозга) с нарушением их f, формированием условий для образования венозных, арте­риальных тромбозов в дефектных участках сосудистой стенки, возможным развитием коагулопатии потребления ингибиторов и факторов свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза в форме геморрагического синдрома.

Основные механизмы развития двс-синдрома.

1. Активация свертывания крови, фибринолиза, кининогенеза эндо­генными и экзогенными факторами.

2. Снижение противосвертывающего потенциала крови и эндотелия со­судов (ингибиторов свертывания и активаторов фибринолиза).

3. Коагулопатия потребления факторов и ингибиторов системы факто­ра Хагемана.

4. Ишемия, нарушение f, дистрофические и деструктивные изменения внутренних органов вследствие блокады микроциркуляции.

5. Нарушения центральной и периферической гемодинамики, капилляр­ной гемодилюции с повышением капилярного гематокрита.

6. Вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза с по­вышением сосудистой проницаемости, блокадой свертывания крови.

В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома лежат морфо­функциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлече­нием в процесс отдельных звеньев гемостаза:

- тромбоцитарного;

- коагуляционного;

- фибринолитического;

- антикоагулянтного.

Таким образом, механизм ДВС-синдрома укладывается в три варианта активации системы гемостаза:

1. Первичный микроциркуляторный.

2. Вторичный макроциркуляторный.

3. Первичный и вторичный одновременно.

Основные клинические проявления.

Наиболее общим эквивалентом различных форм ДВС-синдрома являются нарушения f внутренних органов (легких, печени, сердца, головного моз­га).

Нарушения МЦР могут осложнятся легочной и сосудистой недостаточ­ностью (одышка, цианоз, понижение p О₂, повышение p СО₂ - артериальной крови, отек легких, РДС синдром), почечной недостаточностью (олиго­или анурия, повышение содержания в крови мочевины, креатина, К⁺, нару­шение КОС); печеночной недостаточности (избыточное поступление в кровь печеночных ферментов и билирубина). При сочетании почечной и печеноч­ной недостаточности наблюдается гепаторенальный синдром. Мозговая не­достаточность проявляется: эйфорией, помрачнением сознания, развитием комы, судорог, парезами, параличами. Патология МЦР в слизистой желудка и кишечника - ведет к развитию эррозий, язв, геморрагий.

Таким образом клиническая картина острого ДВС-синдрома характери­зуется острой дисфункцией и дистрофией внутренних органов, гемокоагу­ляционным шоком, тромбоэмболическим и (или) геморрагическими синдрома­ми.

При подостром ДВС-синдроме на фоне изолированной или сочетанной подострой недостаточности развиваются тромболитические осложнения.

При хронической форме ДВС-синдрома на первое место выступают на­рушения f отдельных органов, возможны тромбоэмболические осложнения.

Латентный ДВС-синдром характеризуется неотчетливой клинической симптоматикой.

Диагностика ДВС-синдрома.