- •4 Сидоров и. В. Лекции по факультетской терапии
- •Патогенез
- •Клинические проявления
- •Критерии кардита
- •Лечение ибс и ас и их профилактика
- •Нитраты
- •Показания к операции
- •Этиология
- •Патогенез гб
- •Фиксация аг
- •Классификация гб
- •Общие принципы лечения
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Лечение
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Причины хпн
- •Принципы лечения по воз sara-артритов
- •Объективные признаки
- •Особенности течения яб
- •Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
- •Классификация яб
- •Лечение
- •Группы препаратов
- •Быстро прогрессирующий гн
- •Хронический гн
- •Лечение
- •Хронический бронхит (хб)
- •Особенности некоторых форм хб
- •Лечение
- •Лечение
- •Хроническая лучевая болезнь (хлб)
- •Вторичные механизмы
- •От внешнего облучения
- •Диагностика
Морфология
НРМК характеризуется скоплением лимфоцитов, гистиоцитов и небольшого количества плазмоцитов в интерстиции (лимфогистиоцитарная инфильтрация), чаще в области перегородки (нарушения ритма), верхушке, внутренних слоях стенки ЛЖ, области основания ПЖ и задней стенке ПП.
Диффузные НРМК могут быть острыми, подострыми и хроническими.
Острые диффузные НРМК:
более распространенные инфильтраты, расположенные в отечном интерстиции;
различная степень выраженности дегенеративных изменений мышечных волокон;
участки зернисто-дырчатого распада цитоплазмы клетки и ядра.
Подострые диффузные НРМК:
диффузная воспалительная инфильтрация менее выражена;
утолщение эндокарда и наличие воспалительных клеток (лейкоцитов);
гипертрофия кардиомиоцитов.
Хронические диффузные НРМК:
Участки депаренхимизации вследствие распада мышечных волокон и спадения оболочек с образованием «полей опустошения», что вызвано ухудшением кровоснабжения кардиомиоцитов и сдавление их отеком.
Макроскопически сердце шаровидной формы с дилатацией желудочков, дряблостью миокарда; масса либо не изменена, либо несколько повышена (зависит от выраженности воспалительного отека).
Главный критерий НРМК – появление в 1 поле зрения от 100 и более лейкоцитов или в 2 – 3 полях 50 – 100 лейкоцитов.
Острый диффузный миокардит может продолжаться до 8 недель и ранее всегда приводил к летальному исходу. В настоящее время возможно выздоровление.
Подострый диффузный миокардит может продолжаться до 2 лет и может привести к смерти больного, возможна реконвалесценция.
Хронический диффузный миокардит может продолжаться от 2 до 2,5 лет с рецидивами и может привести к летали, возможна дилатационная кардиомиопатия.
Клиника
При сборе анамнеза необходимо установить, какие инфекции присутствовали у данного пациента. У больного НРМК будут выявлены:
ОРЗ – 50%;
Ангины – 15%;
Гастроэнтериты – 1%;
Пневмонии – 15%;
Не выявлены.
Субъективно больной с МКБ будет жаловаться на:
Боль – 60%;
Общую слабость – 60%
Одышку при нагрузке – 40%;
Сердцебиение – 47%;
Перебои в сердце – 58%;
Отсутствие жалоб – 15%.
Объективно: тахикардия, ослабление I тона (ФКГ), кардиомегалия (рентгенологически), шум трения перикарда, ритм галопа, застойная СН, ферментов: ЛДГ1, КФК МВ, АЛТ.
Критерии НРМК
Обязательное наличие предшествующей инфекции, доказанное клиническими и лабораторными данными, в т.ч. выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА; СОЭ, появление CR-белка или других предшествующих основных заболеваний. Плюс признаки поражения миокарда:
Большие (Б)
ЭКГ-признаки;
активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов (ЛДГ, КФК);
кардиомегалия (рентгенологически);
застойная СН или кардиогенный шок.
Малые (М)
тахикардия;
ослабленный I тон;
ритм галопа.
Диагностическое правило: 2 Б + 2 М.
Формы тяжести:
легкий НРМК п. 1 и п. 2 Б или п. 1 Б + 2 М. Необходимо дифференцировать с вегето-сосудистой дистонией и ИБС;
среднетяжелый НРМК: п. 3 Б + п. 1 или 2 Б. Необходимо дифференцировать с ИБС и пороками сердца;
тяжелый НРМК: п. 3 + п. 4 Б. Необходимо дифференцировать с ИБС и застойной СН;
Легкий НРМК
Составляет около 20%, проходит бесследно. В момент заболевания могут присутствовать только признаки на ЭКГ ( ST, отрицательный Т, нарушения ритма и проводимости), ОРЗ, слабость, небольшая одышка, боли в сердце, сердцебиение. Продолжается не более 4 – 6 недель, исход благоприятный – реконвалесценция. После выздоровления ЭКГ приходит к норме, но у некоторых (крайне редко) изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.
Среднетяжелый НРМК
Составляет 16 – 18%, возможен как чистый МК, так и миоперикардит. После выздоровления ЭКГ приходит к норме. В момент заболевания размеры сердца увеличиваются, возникают на боли в области сердца, слабость, сердцебиение (за счет СВ), тахикардия, неадекватная температура, ритм галопа, систолический шум над верхушкой (дилатационно-мышечный), лейкоцитоз, СОЭ, появляется CR-белок (остатки инфекции). На ЭКГ: снижение вольтажа R-зубца, трепетание или мерцание предсердий, патологический Q. Продолжается не более 1,5 – 2 месяцев, исход благоприятный – реконвалесценция, возможны рецидивы. В 15% изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.
Тяжелый НРМК
МК Фидлера. Выраженная НК, застойная СН с увеличением печени, отеком легких. Продолжается до 1 года, возможны острое, подострое и хроническое течение. Изменения на ЭКГ остаются на всю жизнь.
Лечение НРМК
Легкая форма:
ограничение физической нагрузки – палатный режим;
антиаритмические препараты;
седативные препараты;
антибиотики и иммуностимуляторы по показаниям.
Среднетяжелая форма:
строгий постельный режим на 2 недели, затем расширенный на 4 недели;
если есть перикардит – нестероидные препараты, если они не помогают – стероидные препараты (по 20 мг), но не ранее, чем через 10 дней (подавляют противовирусный иммунитет).
Тяжелая форма:
строгий постельный режим в БИТ до компенсации сердечной деятельности расширенный палатный режим на 4 недели;
симптоматическое лечение: сердечные гликозиды и мочегонные;
ингибиторы АПФ, -блокаторы – подавляют дилатационные изменения сердца.
Схема течения НРМК
Течение: асимптоматическое, с субъективными симптомами.
Проявления: изменения на ЭКГ 100%, повышение энзимов 70 – 95%.
Исходы: выздоровление 60 – 70%, остаточные изменения на ЭКГ (кардиосклероз), внезапная смерть.
КАРДИОМИОПАТИИ (КМП)
КМП – заболевания миокарда неизвестной этиологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем.
Поражения миокарда:
Первичное поражение миокарда (описано в 1898г.).
Вторичные КМП:
инфекционные КМП:
вирусные,
паразитарные,
бактериальные;
лекарственные КМП:
цитостатики:
адриомицин,
рубромицин;
нейромышечные заболевания:
атаксия Фрейдриха,
миодистрофия Дюшена,
прогрессирующие миопатии;
эндокринные заболевания:
гипо- и гипертиреоз,
сахарный диабет,
акромегалии,
амилоидоз;
болезни накопления:
гемохроматоз,
болезнь Коновалова-Вильсона (гепатолентикулярная болезнь);
болезни крови:
лимфогранулематоз,
лейкоз;
системные заболевания:
СКВ,
склеродермия.
Дилатационная КМП (ДКМП)
ДКМП – тяжелое заболевание миокарда, характеризующееся расширением его полостей, снижением сократительной способности, развитием застойной СН, тромбоэмболиями, нарушениями ритма и сопровождающееся высокой смертностью.
Чаще болеют люди среднего возраста.
Этиология
Не известна. Имеется несколько теорий:
Вирусно-иммунологическая:
Внедрение вируса в клетку повреждение кардиомиоцита повышение нагрузки на остальные кардиомиоциты их гипертрофия дегенерация заместительный фиброз.
При ДКМП наблюдаются следующие сдвиги в иммунитете:
Ig, ЦИК, анафилаксинов С3а и С5а, что является проявлением нарушения гуморального иммунитета. Со стороны клеточного иммунитета возможно как CD4/CD8 < 1 (свойственно для вирусной инфекции), так и CD4/CD8 > 1 (свойственно для аутоиммунных заболеваний).
Генетическая предрасположенность (Эванс 1949):
Маркерные АГ HLA B27, HLA DR4.
Беременность:
Если ДКМП возникает во время последнего месяца беременности или в течении месяца после родов, то такая ДКМП называется перипортальной. Возникновению ее способствуют:
неудовлетворительное питание;
поздние роды;
токсикоз беременности;
патологические воздействия иммунной системы матери на АГ плода;
вирусный миокардит.
Если перипортальная ДКМП длится более чем полгода, то родильницу ожидает летальный исход.
Алкоголь и его метаболиты:
Алкоголь (ацетальдегид) вызывает цирроз печени, приводящий к белково-витаминной недостаточности.
Примеси обладают токсичностью (медь, кобальт).
Дефицит витамина В1.
Метаболические нарушения:
наследственный дефицит карнитина;
дефицит селена.
противоопухолевые препараты (дауномицин).
Патология мелких коронарных артерий.
Нарушение микроциркуляции в сердце ведет к фиброзу. Важную роль в патологии мелких коронаров играют риккетсии.
Клиника ДКМП
предшествующая ОРВИ;
нарастающая застойная СН – одышка, отеки, асцит;
кардиомегалия;
ритм галопа;
шумы митральной или трикуспидальной недостаточности;
аритмии – мерцательная, желудочковая;
тромбоэмболии – МКК, БКК.
Морфологические признаки ДКМП
ув. массы сердца (N – 250г);
дилатация всех камер сердца;
нормальная толщина стенок (ЛЖ – 1 см, ПЖ – 0,8 см, межжелудочковая перегородка МЖП – 0,8 см);
утолщение эндокарда;
тромбы в сердце;
очаги фиброза миокарда;
не измененные коронарные артерии.
Гистология
нормальные ориентация и диаметр мышечных волокон;
гипертрофия и полиморфизм ядер кардиомиоцитов;
интерстициальный и заместительный фиброз
фиброз эндокарда;
дегенеративные изменения кардиомиоцитов;
очаговые скопления воспалительных клеток.
Критерии ДКМП
Исключающие критерии:
отсутствие изменений коронаров;
отсутствие гипертензии МКК и БКК;
исключение врожденных и приобретенных пороков сердца.
Подтверждающие критерии:
кардиомегалия;
очаги фиброза;
фиброзное утолщение эндокарда;
пристеночные тромбы.
Гистологические критерии:
отсутствие признаков воспаления;
гипертрофия мышечных волокон;
интерфибриллярный и заместительный фиброз;
склероз эндокарда.
Лечение
Симптоматическое
постельный режим до компенсации (люди живут с ДКМП до 4,5 – 5 лет);
устранение факторов риска (алкоголь);
диуретики:
петлевые – лазикс (240 мг), этакриновая кислота,
спиронолактоны – спиронолактон, верошпирон, триампур, триамтерен;
гликозиды – мерцательная аритмия;
периферические вазодилататоры, венозные – нитраты:
нитроглицерин 1% в/в капельно, нитропруссид натрия 0,1% 1 мл в/в, изокет 0,1% 10 – 20 мл в/в капельно, перлингалит 0,1% 10 мл в/в,
ингибиторы АПФ – карбиделол 2,5 мг и др.;
антикоагулянты – гепарин 5000 ЕД 4 раза в день п/к, клексан 2,5 мг 1 раз в сутки;
дезагреганты:
тиклид, аспирин (по ¼ таблетки утром);
курантил, дипиридамол – 25 мг 3 раза в день;
антиаритмические – кордарон (амиодарон)
стабилизаторы мембран кардиомиоцитов – кетацин, алопенин;
-блокаторы (под контролем АД, если низкое – допамин, добутамин, добутрекс);
хирургическое – пересадка сердца.
Гипертрофическая КМП (ГКМП)
ГКМП – заболевание, характеризующееся диспропорциональной гипертрофией ЛЖ, иногда ПЖ, неясной этиологии с обязательным вовлечением МЖП.
Выделяют 4 типа ГКМП:
гипертрофия (Грт) базальных отделов МЖП;
тотальная Грт МЖП;
тотальная Грт МЖП и задней стенки ЛЖ;
верхушечная Грт.
Первые три типа являются обструктивными ГКМП, последний – необструктивным. Наиболее частым вариантом ГКМП является идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС).
Гемодинамика при ИГСС
При ИГСС полость ЛЖ как бы делится на 2 части: меньшую – субаортальную и большую –диафрагмальную. В период изгнания возникает градиент давления между ними. При этом створка митрального клапана почти перекрывает пути оттока крови.
Особенности ГКМП
Семейный характер заболевания:
HLA DRW4,
Аномальные рецепторы к катехоламинам (КА). При этом повышается вход кальция в клетку и возникает сенсибилизация к КА.
Нарушение эмбриогенеза.
Клиника
Одышка при нагрузке (ЛЖ СН);
Стенокардия покоя или напряжения. Обмороки;
Систолический шум на аорте (аортальный «стеноз»);
Толчкообразный пульс;
Пальпируемые сокращения ЛП;
Усиленный верхушечный толчок;
Пульсация в III межреберье слева от грудины.
ЭКГ
Высокий R в V5, V6 > V4;
Глубокий Q в грудных отведениях;
Высокий Р;
Укорочение PQ;
Инверсия Т;
Пароксизмальная желудочковая тахикардия.
ЭхоКГ
Утолщение МЖП (МЖП : стенка ЛЖ = 3 : 1);
Уменьшение экскурсии МЖП;
Сужение полости ЛЖ;
Систолическое смещение передней створки митрального клапана;
Наличие градиента давления в ЛЖ.
Ангиокардиография
Грт МЖП и сосочковых мышц;
Уменьшение полости ЛЖ;
Митральная регургитация.
Биопсия
Короткие волокна, прерываемые соединительной тканью («эмбриональное» сердце);
Крупные полиморфные ядра кардиомиоцитов;
Фиброз МЖП;
Исчезновение миофибрилл, дегенеративные изменения кардиомиоцитов.
Лечение
Ограничение нагрузок;
-блокаторы (пожизненно): обзидан 320 – 480 мг в сутки, атенолол 50 мг 2 раза в сутки, кордарон при аритмиях;
Антагонисты кальция (пожизненно): верапамил 320 – 720 мг в сутки;
Дезагреганты;
Нитраты и, особенно, гликозиды противопоказаны!
Хирургическое – резекция МЖП и сосочковых мышц с одновременным протезированием митрального клапана, учитывая, что смертность от ГКМП – 3,5% от всех страдающих ГКМП в год.
ЗАСТОЙНАЯ СН (ЗСН)
ЗСН – клинический синдром, характерный как стадия патологических состояний, нарушающих работу сердца. Нарушение способности сердца обеспечить кровоснабжением органы и ткани в соответствии с их потребностями. Синдром, который развивается при ряде заболеваний, прямо или косвенно поражающих сердце.
Частота встречаемости: до 65 лет – 1,5 – 2%, после 65 лет – 6 – 10%.
Наиболее частыми причинами ЗСН являются:
ИБС – около 50%;
АГ – 20%;
Ревматические пороки – 12%.
Классификация ЗСН
По Стражеско-Василенко (1935 г.) |
По New York Heart Association (NYHA), 1979 г. |
|||||
I cт. |
Одышка при физической нагрузке или пастозность голеней ко второй половине дня. Гемодинамика практически в норме, толерантность к физической нагрузке удовлетворительная. |
I ФК |
минимальные нарушения функции сердечной мышцы. Гипертрофия. |
|||
II ФК |
легкое ограничение физической активности. Больные хорошо чувствуют себя в покое. Обычная нагрузка приводит к одышке и утомлению. |
|||||
IIА ст. |
Поражение преимущественно одного из кругов кровообращения, в сосудах которого имеются органические изменения. Имеется ремоделирование сердца, нарушения УО, ОПС, снижение толерантности к физической нагрузке. Требует лечения в связи с систолической дисфункцией. |
|||||
III ФК |
значительное ограничение физической активности. Больные удовлетворительно чувствуют себя в покое, малейшая физическая нагрузка вызывает утомление, одышку, сердцебиение. |
|||||
IIБ ст. |
Поражение двух кругов кровообращения. Углубление изменений в сердце, печени, ЦНС, мышцах, легких, появление асцита, гидроперикарда, гидроторакса. |
|||||
IV ФК |
одышка, утомление, сердцебиение в покое. |
|||||
III ст. |
Общая дистрофия: снижение массы тела. Рефрактерность к лечению. |
|||||
ЗСН |
||||||
Первично-миокардиальная (миокард поражается первично) |
Циркуляторная (миокард поражается вторично вследствие повышения давления или объема) |
|||||
ЗСН с N или сниженным УО (чаще) |
ЗСН с высоким УО – гиперволемия:
|
|||||
Систолическая ЗСН (систолическая дисфункция) |
Диастолическая ЗСН – ригидность миокарда:
|
|||||
Левожелудочковая ЗСН |
Правожелудочковая ЗСН |
Тотальная ЗСН |
||||
ЗСН повышенной преднагрузки |
ЗСН повышенной постнагрузки |
|||||
ОСН |
ХСН |
Для оценки степени ЗСН используют следующие критерии:
УО;
МОК;
ОПС;
Скорость кровотока;
ЦВД;
Давление в системе ЛА;
КДД;
КДО;
ФВ = УО/КДО (N 60 – 80%), до 45% - выраженная систолическая дисфункция, до 30% - тяжелое поражение миокарда.
Клиника ЗСН
одышка;
ортопноэ;
пароксизмальная ночная одышка;
отеки;
анасарка;
увеличение печени (гипостатическое, не портальная гипертензия);
набухание шейных вен;
никтурия;
тахикардия;
застойные хрипы в легких;
патологические III и IV тоны.
Патогенез ЗСН
нарушение параметров гемодинамики (УО, КДД, КДО, ФВ, ОПС, ЦВД и т.д.);
гипертрофия и дилатация отделов сердца – ремоделирование;
нарушение нейрогуморальной регуляции ССС:
активация РААС;
активация САС (симпатоадреналовая система);
секреции АДГ;
активация компенсаторных факторов – брадикинин, эндотелины, предсердный натрий-уретический гормон, PG I2, PG E2.
Компенсаторные механизмы регуляции ССС
Механизм |
Позитивные эффекты |
Негативные эффекты |
преднагрузки КДО |
Поддержание УО |
потребности в О2 |
ЧСС |
Поддержание УО при КДО |
потребности в О2; диастолы |
ОПС |
Поддержание АД при СВ |
СВ |
Гипертрофия миокарда |
сократимости |
потребности в О2 |
Нейрогуморальные компенсаторные механизмы
Механизм |
Позитивные эффекты |
Негативные эффекты |
|
САС |
сократимости; ЧСС; ВВ преднагрузки; ОПС |
потребности в О2; СВ; коронарная вазоконстрикция; аритмия |
|
РААС |
Ангиотензина |
ОПС; централизация кровообращения |
почечного кровотока; коронарная вазоконстрикция |
Альдостерона |
ОЦК |
натрия и калия – аритмии |
|
АДГ |
преднагрузки (ОЦК); ОПС |
Перегрузка объемом |
Основные препараты лечения ЗСН
Стимуляторы инотропной функции миокарда (гликозиды, симпатомиметики).
Препараты, снижающие постнагрузку (вазодилататоры, ингибиторы АПФ).
Препараты, снижающие ОЦК (диуретики, венозные вазодилататоры).
Препараты, снижающие застой крови в органах (диуретики).
Препараты, снижающие воздействие нейрогуморальных факторов (ингибиторы АПФ, -блокаторы, Са-блокаторы, блокаторы АТ1).
Антиаритмические препараты.
Препараты, оптимизирующие диастолическое расслабление (Са-блокаторы).
Сердечные гликозиды (СГ)
При ОИМ, аортальных пороков, ГКМП – не применяют.
СГ при систолической дисфункции ЛЖ не целесообразны – ГБ, ГКМП, митральный стеноз.
Препараты выбора при мерцательной аритмии.
При синусовом ритме СГ не удлиняют продолжительность жизни, но улучшают качество жизни и уменьшают частоту госпитализации.
СГ в 3 раза риск декомпенсации.
У части больных толерантность к физической нагрузке.
Особенно показаны у больных с кардиоторакальным индексом > 0,55 и ФВ < 35%.
В настоящее время нет убедительных данных, что СГ могут увеличивать летальность при лечении ЗХСН после ИМ.
Абсолютные противопоказания
Гликозидная интоксикация.
АВ блокада II – III степеней.
Аллергия (редко встречается).
Относительные противопоказания
Желудочковые аритмии.
Слабость САУ.
Синусовая брадикардия, но дигитоксин обладает внутренним симпатомиметическим действием.
Мерцательная брадиаритмия.
АВ блокада I степени.
Гипертоническое сердце.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта.
ИБС. Трансмуральный инфаркт.
Пожилой (старческий) возраст.
Почечная недостаточность (интермиттирующая, терминальная), но дигитоксин выводится печенью.
ДН.
Дигоксин – per os, в/в
Строфантин – самый быстрый
Коргликон – т.с., но дозировки больше, меньше токсичность, в/в по 2 – 3 мл
Изоланид, циланид – per os, в/в, 1 – 3 (4) таблетки по 0,25 мг
Дигитоксин – не более 1 таблетки
Ингибиторы АПФ
антирениновая активность;
симпатической активности;
преднагрузки;
улучшение регионарного кровотока;
кардиопротективное действие – способствуют инверсии ремоделирования сердца.
Если САД < 100 мм рт. ст. – осторожно, а лучше – блокаторы АТ1(лазортан, диован).
Другие вазодилататоры
Ингибиторы АПФ, блокаторы АТ1 – смешанные; нитраты – венозные; гидролазин, празозин, Са-блокаторы – артериолярные (Са-блокаторы плюс диастолу).
Мочегонные
Этакриновые – ОСН, рефрактерная ХСН. Начинать лучше с тиазидных (арифон, гринатис), но их нельзя при сахарном диабете, подагре. Петлевые – ОСН. При ХСН - комбинации. Например, альдаптан-сальдуцин таблетки, в/в.
-блокаторы
Отрицательный инотропный эффект – в принципе противопоказаны при СН, но препараты с периферическим вазодилатирующим эффектом (бисопралол, карбиделол, метапролол) показаны ( s влияний на миокард + вазодилатация).
Са-блокаторы
Отрицательный инотропный эффект – до IIБ, например, норваст.
Препараты группы нифедипина ЧСС, группы верапамила – ЧСС, дилтиазем практически не меняет ЧСС. Очень хорош кордарон, применяемый также и как антиаритмический препарат.
Схема: традиционная терапия – ингибитор АПФ + диуретик + дигоксин плюс вспомогательно при АД > 100 – норваст, при ЧСС 80 – 90 в минуту – -блокаторы (метапролол), при желудочковых аритмиях – амиодарон.
Лечение СН в зависимости от степени
ФК |
Основное лечение |
Альтернативная терапия |
I |
Ингибиторы АПФ (+/-) + нитраты (+/-) |
-блокаторы (+/-) + нитраты (+/-) |
II |
Ингибиторы АПФ (+/-) + диуретик (+/-) + нитрат-вазодилататор (+/-) |
-блокаторы (+/-) + дигоксин (+/-) + диуретик (+/-) + нитрат-вазодилататор (+/-) |
III или IV |
Ингибитор АПФ + (-) диуретик + (-) дигоксин + (-) -блокатор + (-) спиронолактон + (-) амиодарон + (-) Са-блокатор + (-) нитрат-вазодилататор |
Блокатор АТ1 + (-) вазодилататор + (-) диуретик + (-) дигоксин + (-) амиодарон |
Схема ведения больного с отеком легких
Низкое АД – допамин, норадреналин, внутриаортальная контрпульсация. При стабилизации состояния – см. ниже.
Нормальное АД – фуросемид в/в, нитраты, морфин.
ПНЕВМОНИЯ
Высокий процент заболеваемости. Летальность – 16%.
Пневмония – инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, локализующееся дистальнее терминальных бронхиол с наличием внутриальвеолярной экссудации и выраженной в разной степени лихорадкой и интоксикацией.
Классификация отечественная.
По этиологии |
По патогенезу |
Клинико-морфологическая |
|||||||
Бактериальные |
Пневмококк – 70% Стафилококк – 8% Стрептококк – 3-4% Менингококк Гемофильная палочка Клебсиелла Протей Легионелла Сальмонелла |
Вирусные: грипп А, РС-вирус, парагрипп
|
Микоплазменные
|
Смешанные |
Неизвестной этиологии
|
Первичная (у здоровых) |
Вторичная: Гипостатическая Инфарктная С нарушением бронхиальной проходимости Аспирационная Посттравматическая Послеоперационная Асептически-метастатическая |
Крупозная Очаговая Интерстициальная |
|
По течению |
|||||||||
Острая (до 6 нед.) Затяжная (> 6 нед.) Хроническая* |
|||||||||
По функциональным изменениям |
|||||||||
ДН 0 – III |
* - периодически повторяющиеся острые воспаления на фоне локального пневмосклероза в одном и том же участке легкого.
Классификация ЕРО (Европейского Респираторного общества).1992.
1. Пневмония у больных в тесно взаимодействующих коллективах (внебольничная, домашняя) (пневмококк, микоплазма, хламидии, легионелла, гемофильная палочка, вирусы).
2. Пневмония у больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка, грам-отрицательные микроорганизмы).
3. Нозокамиальная пневмония (госпитальная) – пневмония, возникшая через 2 и более суток после поступления в стационар (грам-отрицательная флора, стафилококк).
4. Пневмония у больных с иммунодефицитом (грам-отрицательная флора, грибы пневмоциста, цитомегаловирус).
Патогенез
Пути проникновения микроорганизмов в легкие:
1. ингаляционный
2. аспирационный
3. гематогенный
4. контактный
Факторы защиты легких:
Механические:
-фильтр носоглотки;
-аэродинамическая фильтрация (рефлексы – чих, кашель, бронхоспазм, надгортанник);
-реснитчатый эпителий и слизь.
Иммунные:
-Ig A (секреторный) – особенно в верхних дыхательных путях, противовирусная защита;
-Ig G – препятствует фиксации бактерий, вызывая их опсонизацию, агглютинацию и лизис, активирует систему комплемента, хемотаксис нейтрофилов и макрофагов.
-система комплемента – воздействует на клеточные мембраны, вызывает продукцию гистамина, хемотаксис лейкоцитов, нейтрализацию вирусов, связан с системой свертывания крови и фибринолиза
-система клеточного иммунитета. CD4 и CD8. CD4/CD8 <1 – пневмония вирусной этиологии, CD4/CD8 = или CD4/CD8 > 1 – пневмония бактериальной этиологии.
Неспецифической защиты:
-лизоцим;
-интерферон;
-лактопирон;
-ингибиторы протеаз;
альвеолярные макрофаги и сурфактант.
Болезнь возникает при снижении защитных факторов.
Токсические, гипоксические и инфекционные факторы создают условия для усиления окисления липидов клеточных стенок, активируют эндогенные фосфолипиды, ингибируют антиоксиданты, что приводит к образованию перекисей, гидроперекисей, жирных кислот, которые вызывают повреждение альвеолоцитов.
Предрасполагающие факторы к развитию пневмонии:
-частые ОРВИ – «лысые пятна»;
-алкоголь;
-иммунодефицит;
-мозговые нарушения;
-передозировка лекарственных препаратов, особенно гидрокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков;
-возраст;
-травмы;
-авитаминозы;
-вдыхание токсических веществ;
-курение;
-неспецифические факторы (стресс, переохлаждение);
-истощающие заболевания.
Схема патогенеза
развитие инфекционного процесса (главное – кто и сколько их).
нарушение проходимости сегментарного бронха в очаге поражения.
нарушение гуморального и клеточного иммунитета.
миграция гранулоцитов в очаг воспаления и высвобождение ими лизосомальных ферментов.
нарушение микроциркуляции.
нарушение антиоксидантной защиты.
Патанатомия
Крупозная пневмония:
У пневмококков нет факторов агрессии – они сапрофиты глотки – проникают дистальнее бронхиол и повреждают мембраны микробный отек пораженного участка размножение под защитой слизи через поры Кона и каналы Ламбера на соседние участки до плевры (плевропневмония). Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения и обратного развития – не четко. Исход инфекции зависит от 1) скорости размножения и вирулентности и 2) напряженности фагоцитоза. Из легких микроорганизмы через ворота проникают в лимфоузлы (ЛУ) (вторая линия защиты) через грудной лимфатический проток бактериемия.
Бронхопневмония.
Спускание инфекции дистальнее терминальных бронхиол закупорка ателектаз вторичная инфекция.