- •4 Сидоров и. В. Лекции по факультетской терапии
- •Патогенез
- •Клинические проявления
- •Критерии кардита
- •Лечение ибс и ас и их профилактика
- •Нитраты
- •Показания к операции
- •Этиология
- •Патогенез гб
- •Фиксация аг
- •Классификация гб
- •Общие принципы лечения
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Лечение
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Причины хпн
- •Принципы лечения по воз sara-артритов
- •Объективные признаки
- •Особенности течения яб
- •Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
- •Классификация яб
- •Лечение
- •Группы препаратов
- •Быстро прогрессирующий гн
- •Хронический гн
- •Лечение
- •Хронический бронхит (хб)
- •Особенности некоторых форм хб
- •Лечение
- •Лечение
- •Хроническая лучевая болезнь (хлб)
- •Вторичные механизмы
- •От внешнего облучения
- •Диагностика
Клинические проявления
Продрома – от начала ОРСИ до начала клинических проявлений (в среднем 18 дней).
Интоксикация – вялость, слабость, утомляемость, потливость.
Лихорадка, но не гектическая, и не интермиттирующая, а субфебрильная с литическими колебаниями температуры.
Полиартрит – мигрирующего характера по типу лестницы. Типичная локализация – крупные и средние суставы. Полное обратное развитие за 2 – 3 недели. Выраженный положительный эффект от НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).
Артралгии. Имеется правило обратных взаимоотношений: если сильные артралгии – то сильнее поражено сердце, если выражен полиартрит – то сердце страдает не сильно.
Критерии кардита
органический шум (шумы), ранее не выявляемый;
кардиомегалия;
застойная сердечная недостаточность (СН);
шум трения перикарда или признаки выпота в перикард.
Если выявляется только 1) признак – то легкий кардит, если 1) + 2), то средней тяжести, если 1) + 2) + 3) – тяжелый. 4) встречается при кардитах средней тяжести и тяжелых.
Органические шумы чаще диастолические. Шум Кера-Кумбса – мезодиастолический шум из-за быстрого сброса крови из предсердий в желудочки во время диастолы.
Систолические шумы. Являются органическими, если связаны с I тоном, не зависят от положения тела, температурной реакции, эмоционального напряжения, высокоамплитудны.
Перикардит чаще носит адгезивный характер. Экссудативный – если конкордантны зубцы ST.
Малая хорея
Описана Сиденгамом. Характеризуется следующими признаками:
множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища;
мышечная гипотония;
стато-координационные нарушения;
сосудистая дистония;
психопатические явления:
изолированная – единственное проявление РЛ,
сочетанная с другими проявлениями РЛ.
Абдоминальный синдром
Раннее проявление РЛ. По клинике сходен с синдромом острого живота при аппендиците. Связан с асептическим ревматическим перитонитом.
Анулярная (кольцевая) эритема
Расположена:
туловище;
руки;
ноги.
Является проявлением васкулитов. Нужно дифференцировать от узловатой – синевато-красные узлы.
Подкожные узлы
Болезненные образования в фасциях, апоневрозах. Локализация: разгибатели суставов, в области лодыжек, остистые отростки позвонков.
Диагностические критерии РЛ Киселя-Джонса
Большие критерии |
Малые критерии |
Данные, подтверждающие A-Str инфекцию |
Кардит Полиартрит Малая хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические пузырьки |
Клинические: – артралгия – лихорадка |
|
Лабораторные: повышение острофазных реактинов: – СОЭ (но не выше 40), – CR-белок, – удлинение PQ |
Правило
РЛ = 2 больших + 1 малый + подтверждающий критерий; РЛ = 1 большой + 2 малых + подтверждающий фактор.
Исключения
позднее возникновение кардита;
изолированная хорея.
Классификация
Фаза болезни |
Клинико-анатомическая характеристика поражения |
||||
Сердца |
Других органов |
||||
Активная (атака) Неактивная – исходы: – выздоровление, – формирование порока сердца, – миокардитический кардиосклероз, – летальный |
Вид кардита и клапанного порока |
Степень тяжести кардита |
Характер течения кардита |
Застойная СН |
Артрит Хорея Васкулит Ревматические узелки Абдоминальный синдром Пневмония |
Ревматизм первичный; Ревматизм возвратный: – без порока сердца, – на фоне порока сердца |
Легкая Средней тяжести Тяжелая |
Острый (до 6 нед.) Подострый (до 12 нед.) Затяжной (до 6 мес.) Интермиттирующий (ребаунд-миндром) Субклинический (легкий кардит) |
0 I IIA IIБ III |
Формулировка диагноза
РЛ, активная фаза, ревмокардит первичный, легкой степени тяжести, подострый, НК 0.
Ревматизм, неактивная фаза, сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, НК IIБ.
Ребаунд-синдром
Возобновление клинической и/или лабораторной активности при отсутствии повторной Str – экспозиции.
Лечение РЛ
Медикаментозная терапия
Анти-Str:
Penicillini 500,000 ED D.S. 4 раза в день в течении 10 дней.
На 11 день – Bicillini 5 1,500,000 ED D.S. в/м.
При непереносимости пенициллина Макролиды (сумамед, рулид, азитромицин). При непереносимости макролидов Цефалоспорины (10 дней). Но нельзя тетрациклины и сульфаниламиды – бактериостатическое действие.
НПВП (см таблицу ниже). Альтернатива – Ортафен – 25 мг 4 раза в сутки, Вольтарен – 25 мг 4 раза в сутки, диклофенак. Можно применять при подостром течении на протяжении всего заболевания церибрекс, церикосид, мовалис.
При хорее – финлепсин, люминал.
Режим |
Кардит |
||||
Отсутствует, полиартрит |
Легкий |
Средней тяжести |
Тяжелый |
||
Строгий постельный |
Нет |
Нет |
До 2 нед. |
2 – 3 нед. |
|
Палатный постельный |
3 – 4 нед. |
4 – 6 нед. |
6 – 8 нед. |
До 6 мес. |
|
Амбулаторный |
6 – 8 нед. |
10 – 12 нед. |
До 6 мес. |
До 12 мес. |
|
НПВП: |
|
|
< 3 нед |
> 3 нед |
|
Аспирин, 100 мг/кг/сут. |
Да |
Да |
Да |
Да/нет |
Да/нет |
Преднизолон, 2 мг/кг/сут. |
Нет |
Нет |
Нет |
Да |
Да |
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
ИБС – нарушение равновесия между перфузией миокарда и его потребностями.
Этиология
атеросклероз (АС) – до 90% случаев;
вазоспазм;
образование преходящих тромбоцитарных агрегатов в коронарных артериях, что приводит к нарушению микроциркуляции.
Кровоснабжение миокарда
Осуществляется 3 сосудами: ствол левой коронарной артерии, от которого отходят 1) передняя межжелудочковая ветвь и 2) левая огибающая артерия; 3) правая коронарная артерия.
Главная причина ИБС – АС проксимальных отделов коронаров с формированием атеросклеротических бляшек (АСБ).
АСБ состоит из богатого липидами ядра, которое ограничено фиброзной капсулой. Часть АСБ, обращенная к просвету сосуда, называют покрышкой, а часть, обращенную к стенке – основанием АСБ. Ядро АСБ содержит липиды, а по периферии ядра располагаются «пенистые клетки» – наполненные липидами макрофаги, постоянно разрушающиеся и освобождающие липиды, пополняющие ядро АСБ. Кроме того, «пенистые клетки» еще и тромбогенны, т.е. выделяют большое количество тканевого прокоагулянта, который стимулирует тромбообразование.
Все АСБ можно разделить на стабильные и ранимые. Стабильность определяется покрышкой и состоянием соединительной ткани, т.е. коллагена и эластина, синтезируемых гладкомышечными клетками (ГМК). Считается, что при АС ГМК мигрируют из медии в субэндотелий интимы артерии с последующей пролиферацией и повышением синтеза коллагена.
Ранимые АСБ – АСБ, богатые липидами, с большим ядром и тонкой покрышкой, которая при стрессе, гипоксии, физических перегрузках и т.п. рвется с формированием атероматозной язвы с повышением тромбообразования и постепенным или внезапным уменьшением просвета сосуда.
Все атеросклеротические поражения коронарных сосудов могут быть гемодинамически значимы (сужение просвета – стеноз – на 50 – 70%) или гемодинамически незначимы (стеноз менее 50%).
Итак, главная причина ИБС – АС, который имеет следующие теории патогенеза:
1) Липидная теория
Согласно этой теории, возникновение АС связано с нарастанием в крови атерогенных липидов – холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП усиливают гиперплазию ГМК, окисляются и становятся иммуногенными, т.е. начинают обладать цитотоксическими свойствами к эндотелию сосудов, а также тромбогенностью, что приводит к нарастанию тромбоза на поверхности АСБ.
2) Хроническое повреждение эндотелия
Эндотелиальные клетки выстилают камеры сердца и сосуды изнутри, образуя барьер между кровью гладкой мускулатурой сосудов. Они являются регуляторами сосудистого тонуса – выделяют вазодилятаторы и вазоконстрикторы.
Вазодилататоры:
Простациклин – ингибитор агрегации тромбоцитов.
Оксид азота (NO) – «эндотелий зависимый фактор расслабления».
Вазоконстрикторы:
Эндотелины – «эндотелий зависимый фактор сокращения».
3) Теория воспалительного и инфекционного происхождения АС
Считается, что АС по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу, который вызывается окисленными ЛПНП, вирусами, хламидиями. Тлеющее воспаление поддерживается активированными Т-лимфоцитами, котроые продуцируют цитокины.
Таким образом, основные патогенетические механизмы АС и ИБС следующие:
ослабление фиброзной покрышки АСБ и ее разрыв;
тромбообразование в месте разрыва;
дисфункция эндотелия;
диффузная хроническая воспалительная реакция.
Второй фактор, патогенеза ИБС – функциональный – вазоспазм коронарных артерий с развитием феномена динамического стеноза, при котором просвет сосуда может уменьшаться на 75%, что приводит к стенокардии или инфаркту миокарда (ИМ), а также может самостоятельно уменьшаться. Однако при ИБС у большинства больных эти функциональные нарушения развиваются на фоне анатомического сужения сосудов.
Третий фактор – нарушение микроциркуляции с формированием преходящих тромбоцитарных агрегатов (у 95% больных этот фактор действует на фоне АС, у 5% - на фоне васкулитов и васкулопатий).
Факторы риска ИБС
гипер- и, что чаще, дислипидемия;
артериальная гипертензия;
стресс;
наследственность;
гиподинамия;
избыточная масса тела;
эндокринные нарушения (сахарный диабет, гиперкортицизм, эстрогенные нарушения);
курение;
мужской пол;
возраст.
Классификация ИБС
Внезапная смерть (первичная остановка сердца)
Стенокардия
Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения, возникшая впервые (в течение ближайших 4 недель)
Стенокардия напряжения стабильная (функциональный класс от I до IV)
Стенокардия напряжения прогрессирующая
Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, Принц-Металла, вариантная)
ИМ
ИМ крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт)
ИМ мелкоочаговый (T-инфаркт, не Q-инфаркт)
Постинфарктный кардиосклероз
Нарушения сердечного ритма (с указанием формы) – мерцательная аритмия (АС, митральный стеноз, тиреотоксикоз)
Сердечная недостаточность (СН, с указанием формы и стадии)
Клиника стенокардии
Диагноз стенокардии ставится по жалобам:
боль или дискомфорт за грудиной;
сжимающая или давящая;
продолжающаяся до 15 – 20 минут;
связь с физической нагрузкой (симптом витрины или газетного киоска)
положительный эффект от нитроглицерина сублингвально.
Дополнительные признаки: иррадиация в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, шею, вправо.
Стенокардия напряжения
Возникает при физической нагрузке
Функциональные классы стабильной стенокардии напряжения по канадской классификации:
1 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает только при нагрузке высокой интенсивности
2 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж
3 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе 100 – 500 м, при подъеме на 1 этаж, иногда приступы стенокардии в покое
4 ФК – приступ стенокардии напряжения возникает при ходьбе менее 100 м, стенокардии в покое.
Нестабильная стенокардия
прогрессирующая стенокардия напряжения;
стенокардия напряжения, впервые возникшая;
спонтанная стенокардия.
Прогрессирующая стенокардия:
увеличение частоты, интенсивности и продолжительности приступов стенокардии;
неэффективность обычных доз нитроглицерина.
Впервые возникшая – стенокардия напряжения, возникшая в последние 4 недели.
Спонтанная стенокардия (вазоспастическая, Принцметала, вариантная):
чаще у молодых;
в покое, под утро;
во время приступа на ЭКГ – признаки ИМ;
часто возникает по типу мимикрии (в схожих обстоятельствах).
Диагностика ИБС
Липидный профиль (липограмма):
ХС (не более 5 ммоль/л),
ТГ (не более 2 ммоль/л),
ЛПНП (не более 3 ммоль/л).
Гиперхолестеринемия:
Легкая – 5 – 6,5 ммоль/л,
Умеренная – 6,5 – 8 ммоль/л,
Высокая – более 8 ммоль/л;
ЭКГ: признаки ишемии:
А) депрессия ST- сегмента;
Б) отрицательный «коронарный» Т.
Определяются у половины обследованных. У остальных – при нагрузочных тестах («стресс-тестах»):
Тредмилл-тест («бегущая дорожка»)
Велоэргометрия
Медикаментозные тесты – дипиридамоловый тест
Чреспищеводная стимуляция (ЭКГ-ЧПС, стресс-ЭХО-тест – признаки гипо- или дискинезии)
Холтер-мониторинг;
Радионуклидная сцинтинрафия миокарда (технеций, талий);
Коронарная ангиография.