- •4 Сидоров и. В. Лекции по факультетской терапии
- •Патогенез
- •Клинические проявления
- •Критерии кардита
- •Лечение ибс и ас и их профилактика
- •Нитраты
- •Показания к операции
- •Этиология
- •Патогенез гб
- •Фиксация аг
- •Классификация гб
- •Общие принципы лечения
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Лечение
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Причины хпн
- •Принципы лечения по воз sara-артритов
- •Объективные признаки
- •Особенности течения яб
- •Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
- •Классификация яб
- •Лечение
- •Группы препаратов
- •Быстро прогрессирующий гн
- •Хронический гн
- •Лечение
- •Хронический бронхит (хб)
- •Особенности некоторых форм хб
- •Лечение
- •Лечение
- •Хроническая лучевая болезнь (хлб)
- •Вторичные механизмы
- •От внешнего облучения
- •Диагностика
Этиология
ГБ – заболевание с наследственной предрасположенностью, многофакторной и полигенной, реализующееся при определенных внешних влияниях. У лиц, страдающих ГБ имеются повышенное тромбообразование, HLA А11, В13, В22, генные дефекты РААС, калликреиновой системы. Возникновение ГБ связывают с такими факторами, как:
нарушение почечной экскреции натрия, увеличение плотности адренорецепторов и гиперреактивность ЦНС на стресс;
избыточная реакция ГМК (гладкомышечные клетки) сосудов на митогены или повышенная активностью факторов митоза, что приводит к гипертрофии гладкомышечных элементов и АГ;
дефект трансмембранного транспорта натрия и кальция, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция и гиперреактивности сосудистой стенки, повышению сердечного выброса (СВ).
Т.е. имеется генетическая гетерогенность, подтверждающая полиэтиологичность заболевания.
Из факторов, способствующих развитию ГБ, следует отметить:
избыточное потребление соли (натрий), что подтверждается соль-зависимой формой ГБ при дефекте экскреции натрия, дефекте трансмембранного транспорта натрия и кальция;
регулярные повторные психоэмоциональные стрессы, нарушение ритма сна и бодрствования, что приводит к гиперреактивности нервных центров регуляции АД и повышеню реакции на стресс;
курение;
систематическое употребление алкоголя, приводящее к повышению тонуса симпатической системы и повышению выработки АКТГ. Имеется линейная зависимость между частотой заболеваемости ГБ и количеством употребляемого алкоголя. Для мужчин рекомендуется не более 30 мл, для женщин – 20 мл в сутки;
нарушение метаболизма. Имеется так называемый метаболический Х-синдром: АГ с нарушением толерантности к глюкозе, ожирением, гиперлипидемией, гиперурикемией. Это связывают с:
повышением тонуса симпатической системы,
активацией ГМК на митогенное действие инсулина,
модификацией транспорта ионов через клеточную мембрану, что приводит к накоплению внутриклеточного кальция,
задержкой натрия в организме.
Патогенез гб
На АД влияют следующие структуры ЦНС: гипоталамус, ретикулярная формация, нейрогипофиз, продолговатый мозг. Патогенез ГБ связывают с:
усиление адренергических прессорных влияний:
врожденная или приобретенная гиперреактивность СДЦ и ГМК,
активация симпатоадреналовой системы,
гиперкатехоламинемия,
повышенная чувствительность - и -адренорецепторов сосудов и сердца, в результате чего повышаются СВ, внутрипочечное сосудистое сопротивление и незначительно ОПС, что приводит к возникновению гиперкинетического варианта кровообращения (характерен для начальных стадий ГБ);
задержка натрия и жидкости:
первичная, обусловленная симпатозависимой вазоконстрикцией, нарушением обратных взаимосвязей в РААС (натрий-объем-зависимая ГБ).
низкорениновая АГ (повышение чувствительности надпочечников к ангиотензину II (АТII), что приводит к повышению натрия, уменьшению альдостерона),
немоделируемая АГ, связанная со снижением коры надпочечников к уровню натрия. Это форма с высоким уровнем ренина, АТII. Может быть вторичной в ответ на повышение активности симпатической системы.
проницаемость натрия и кальция:
врожденная;
приобретенная – угнетение Na+/K+-зависимой АТФазы дигоксиноподобным натрий-уретическим фактором (вырабатывается головным мозгом), что приводит к задержке внутриклеточного кальция и повышению чувствительности к прессорным влияниям.