- •4 Сидоров и. В. Лекции по факультетской терапии
- •Патогенез
- •Клинические проявления
- •Критерии кардита
- •Лечение ибс и ас и их профилактика
- •Нитраты
- •Показания к операции
- •Этиология
- •Патогенез гб
- •Фиксация аг
- •Классификация гб
- •Общие принципы лечения
- •Патогенез
- •Морфология
- •Клиника
- •Лечение
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Причины хпн
- •Принципы лечения по воз sara-артритов
- •Объективные признаки
- •Особенности течения яб
- •Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
- •Классификация яб
- •Лечение
- •Группы препаратов
- •Быстро прогрессирующий гн
- •Хронический гн
- •Лечение
- •Хронический бронхит (хб)
- •Особенности некоторых форм хб
- •Лечение
- •Лечение
- •Хроническая лучевая болезнь (хлб)
- •Вторичные механизмы
- •От внешнего облучения
- •Диагностика
Дифференциальная диагностика дуоденальных и гастральных язв
Признаки |
Дуоденальная язва |
Язва желудка |
Возраст |
До 40 лет |
После 40 лет |
Пол |
Мужской |
Мужской, женский |
Боль |
Поздние, ночные, голодные |
Возникают сразу |
Рвота |
Не типична |
Частая, с облегчением |
Аппетит |
Повышен |
Понижен |
Вес |
Обычный |
Понижен |
Эндоскопия |
Только при подтверждении диагноза без контроля за рубцеванием |
Повторные через 3 недели до окончания рубцевания |
Биопсия |
Только для выявления Helicobacter pylori (Н.р.) |
Множественная биопсия на малигнизацию и Н.р. |
Эффект от адекватного лечения ранитидином (300 мг/сутки), фамотидином (40 мг/сутки), омезом (20 – 40 мг /сут) |
На 2 – 3 день |
На 2 – 3 неделю |
Тактика при обострении |
Эндоскопия не обязательна, если с момента проведения последней прошло не более 2 лет. Курсы анти-Н.р. не обязательны |
Обязательна повторная эндоскопия с биопсией и гистологическим и цитологическим исследованием |
Классификация яб
По течению:
обострение – типичные признаки болезни
затухающее обострение – нет клиники, свежие рубцы, активное воспаление ГД зоны
ремиссия – нет клиники, рубцы без признаков активного воспаления
По клинике:
легкое – рецидивы не чаще 1 раза в год, мало симптомов, легко купируются
средней тяжести – рецидивы 2 раза в год, боли и диспепсия купируются курсовым лечением
тяжелое – постоянные, гастриты, гепатиты, холециститы, панкреатиты
Не рубцующаяся (хроническая длительно не рубцующаяся) язва – отсутствие положительной динамики в течение месяца и более
Рубцующаяся язва
Гигантская язва – язва Ж более 30 мм или язва ДПК более 20 мм
Каллезная
Осложненная
По локализации:
язва ДПК
язва Ж
язва Ж и ДПК
По численности:
единичные
множественные
Лечение
воздействие на нарушение нейрогуморальной регуляции ГД системы
агрессивности желудочного содержимого
нормализация моторики Ж и ДПК
регенеративных процессов СО с устранением изъязвлений и активных воспалительных явлений
I Противорецидивное лечение
медикаментозное
лечебное питание (стол № 1а, 1б)
устранение повреждающих факторов
создание физического и психического покоя
физиотерапия
II Профилактическое
соблюдение лечебной диеты и режима питания
полный отказ от курения и алкоголя
продолжительности сна до 9 – 10 часов
освобождение от посменной и ночной работы
медикаментозное лечение
ФЗТ
санация полости рта
лечение сопутствующих заболеваний
психотерапевтическое воздействие
Группы препаратов
АБ (Н.р.):
де-нол + оксациллин (0,5 4 раза 10 дней)
де-нол + трихопол (0,5 4 раза 10 дней)
де-нол + фуразолидон (0,1 4 раза 10 дней)
де-нол + трихопол + оксациллин
де-нол назначается по 0,12 за 0,5 часа до еды 3 раза + 4 раз на ночь на 4 – 8 дней
Антисекреторные средства
М-холинолитики:
- не селективные – атропин, платифиллин, метацин;
- селективные – гастроцепин, пирензипин
Блокаторы Н2R:
- I класс – циметидин (гистадил, тигалид)
- II класс – ранитидин (раниксан, ацелок Е), зантак
- III класс – фамотидин (ульфамид)
- IV класс – низитидин (аксид)
- V класс - роксатидин
Блокаторы Н+/К+-АТФазы:
- омепразол (омез, лосек, тимопрозол)
Антагонисты гастриновых R:
- проглумид, ремид
Антациды:
- альмагель, фосфалюгель, сода, препараты висмута, магнезия
Гастроцитопротекторы:
стимуляторы пленкообразования:
- карбеноксалон
- синтетические PG – энпростил, сильтофек, цитотек
пленкообразующие:
- сукралфат, де-нол, смекта
обволакивающие и вяжущие:
- препараты висмута, виксеир, викалин
Средства, нормализующие моторику:
церукал, реглан, эмонил, сульперид
но-шпа, папаверин
Репаранты:
- улучшающие микроциркуляцию – солкокосерил
- облепиховое масло
- анаболики
- гастрофарм
Средства центрального действия:
- седативные
- транквилизаторы:
валериана
реланиум
элениум
Лечение «по требованию»
Прием самостоятельно одного препарата из одной из назначенных групп. Если он не помогает, то госпитализация. Такое лечение показано:
лицам с коротким язвенным анамнезом
при неосложненной язве
рецидивы не более 2 раз в год с наличием типичного болезни
быстрая ремиссия при курсовом лечении.
Схемы курсовой терапии
Зонтак (ранитидин) 300 мг/день + антацид (фосфалюгель). При ЯБ ДПК – на 6 – 8 недель, при ЯБ Ж – на 12 – 16 недель
Фамотидин, 40 мг/день + антацид (схему см. выше)
Ласек (омез) по 40 мг/день на 7 дней, далее 20 мг/день + антацид. При ЯБ ДПК – до 6 недель, при ЯБ Ж – до 10 недель
Показания к хирургическому лечению
продолжительные рецидивирующее и массивные кровотечения не смотря на адекватную терапию
перфорация
стеноз привратника
обострение с рецидивом язвы после перенесенных осложнений (ушитое перфоративное отверстие, кровотечение) не смотря на прием рамитидина, фамотидина и анти-Н.р.
Если хроническая язва не рубцуется в течении 6 месяцев
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН)
ГН – группа воспалительных поражений клубочков, обусловленных иммунно-патологическим механизмами. Гломерулопатии – группа поражений клубочков, имеющих различные механизмы развития, в т.ч. гломерулонефриты, диабетическое поражение клубочков и др.
Этиология
Первичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс ограничивается почкой, а если есть системные изменения, то они являются следствием поражения почек.
Вторичные ГН – заболевания, при которых патологический процесс в почках следствие системного заболевания.
Идиопатические ГН – первичные ГН с неустановленной этиологией.
Классификация
I Первичный идиопатический ГН
II Инфекционный ГН
Бактериальный ГН
постстрептококковый ГН - -гемолитический стрептококк А
нестрептококковой этиологии:
ИЭ
сепсис
хронические гнойные процессы различной этиологии
шунтовые инфекции
вторичный сифилис
брюшной тиф
туберкулез
Вирусный ГН
HCV, HBV
Вирусный мононуклеоз
ВИЧ-инфекция
Паразитарный ГН
малярия
III Поражение клубочков при системных заболеваниях и васкулитах:
СКВ и др.
Микроскопический полиартериит
Синдром Гудпасчура
Синдром Вегенера
IV Поражение клубочков при применении лекарственных препаратов, наркотиков, ядов насекомых, вакцин:
Д-пенициллинамин
Препараты золота
Героин
Сывороточная болезнь
V Паранеопластическое поражение клубочков (поражение клубочков, развивающееся на фоне опухолевых заболеваний):
лимфомы
лимфогранулематоз (ЛГМ)
меланома и др.
VI Наследственное поражение клубочков:
Болезнь Фабри
Болезнь Альфорта
Патогенез
Поражение клубочков может быть обусловлено:
Иммунно-комплексным (ИК) воспалением – 80%
Противопочечными АТ
Прямой активацией системы комплемента – менее 5%
Клеточно-опосредованными реакциями
ИК воспаление
Иммунный комплекс (ИК) = АГ (экзогенный – стрептококк или эндогенный – опухоль) + АТ. ИК могут циркулировать в крови – циркулирующие ИК (ЦИК) или образовываться местно. ИК могут оседать: субэндотелиально, субэпителиально, в мезангии, перитубулярно, субмембранозно. Это вызывает комплемента хемотаксиса Nph (нейтрофилы) фагоцитоз выброс лизосомальных ферментов + продукты активации комплемента внутриклубочковая коагуляция, отек, возможно пролиферация.
Признаки ИК поражения при биопсии почки: Иммунно-флюоресцентное исследование (ИФИ) – глыбчатые гранулярные дисперсные отложения ИК, содержащих С3-компонент и Ig.
Поражение, опосредованном противопочечными АТ
Отмечается при подостром ГН. Вырабатываются АТ к БМ клубочков (к 3-цепи коллагена II) местно комплемент, медиаторы иммунное воспаление. Один из вариантов такого поражения – синдром Гудпасчура, при котором отмечается ГН, обусловленный противопочечными АТ в сочетании с поражением легких из-за наличия АТ к БМ альвеол. ИФИ – линейное свечение вдоль БМ.
Активация комплемента без связи с ИК и АТ
Активация комплемента отложение его в клубочке повреждение воспаление. Маркером является длительное С3-компонента в плазме, наличие С3-нефритического фактора – ауто-АТ к ферментам, активирующим комплемент. ИФИ – плотные образования вдоль БМ, содержащие С3-компонент, но без Ig.
Возможно также поражение клубочков вследствие развития клеточно-опосредованной реакции замедленного типа.
Категории иммунного поражения
гранулярные отложения – ИК:
временное приходящее С3-компонента
отсутствие АТ к БМ
отсутствие антинейтрофильных (a/Nph) цитоплазматических (ЦП) АТ
линейные отложения – антипочечные АТ:
АТ к БМ клубочков (радиоиммунный метод – РИМ)
Комплемент в норме
отсутствие a/Nph ЦП АТ
отсутствие отложений – возможны клеточные реакции:
наличие a/Nph ЦП АТ
Морфология
Двустороннее поражение
Негнойное воспаление
Острый ГН – пестрая почка, несколько увеличенная, пирамиды темно-красные, кора с красным крапом
Подострый ГН – обычные или несколько увеличенные
Хронический ГН – уменьшенные («сморщенная почка»)
«Большая белая почка» - при нефротическом синдроме
У взрослых для выявления изменений показана биопсия
Морфологические варианты
гломерулопатия минимальных изменений (ГПМИ)
мембранозная гломерулопатия (МГП)
фокально-сегментарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ)
мезангио-пролиферативный ГН (МПГН)
мембранозно-пролиферативный (мезангио-капиллярный) ГН (МКГН)
диффузный пролиферативный интракапиллярный ГН (ДПИГН)
экстракапиллярный пролиферативный ГН (ЭПГН)
фибропластический ГН (ФГН)
ГПМИ: световая микроскопия – без изменений, но клетки канальцев инфильтрированы жиром (липоидный нефроз). Отмечается сглаженность ножек подоцитов.
МГП: надмембранные отложения, плотные, разделенные выступами БМ
ФСГГ: поражение части клубочка части клубочков, приводящее к гиалинозу и склерозу петель клубочка.
ГПМИ, МГП и ФСГГ – болезни подоцитов
МПГН: расширение мезангиума и увеличение его клеточности.
МКГН: расширение мезангиума, количества мезангиоцитов + удвоение и утолщение БМ клубочка, интерпозиция мезангиума и прорыв его отростков в капиллярные петли. Могут быть субэндотелиальные и мезангиальные отложения
ДПИГН: инфильтрация Nph, а затем и Mph, набухание капиллярных петель, пролиферация клеток мезангиума и эндотелия (может не быть), в отдельных клубочках сращения между капиллярами и капсулой (синехии), тромбоз капилляров
ЭПГН: отложения в полости капсулы, пролиферация клеток капсулы, фибробластов, отложение коллагена, образование «полулуний». Если поражено более 50% клубочков быстро прогрессирующий ГН уремия смерть
ФГН: склероз капиллярных петель, сращение сосудов с капсулой, гиалиноз клубочка, утолщение капсулы. Это последняя эволютивная стадия всех остальных вариантов
Клинические синдромы
Нефритический синдром
острый
подострый (быстро прогрессирующий)
хронический
Нефротический синдром
Рецидивирующая или устойчивая гематурия
Изолированная протеинурия
Нефритический синдром
Поражение клубочков проницаемости мембран клубочков и нарушение клубочковой фильтрации ( СКФ). Типичные изменения в моче:
гематурия
цилиндрурия
протеинурия
Гематурия: в норме в моче могут быть единичные эритроциты (до 500 Ec/мл). возможна микрогематурия – менее 50 Ec/поле. При макрогематурии отмечается выделение мочи цвета «мясных помоев» или «кока-колы». Ec при этом измененные (выщелоченные).
Цилиндрурия: показательно наличие эритроцитарных цилиндров.
Лейкоцитурия: в основном Lyc (лимфоциты).
Протеинурия: выделение более 150 мг/сут с мочой. Может быть селективной – выделение только альбуминов (при отсутствии «-» заряда на БМ), или неселективной – выделение крупных белков.
Отмечается наличие триады Брайтона: отеки, АГ, азотемия. Ее развитие связано с задержкой Na+ и жидкости почечные отеки (диффузные), часто скрытые (применять взвешивание), иногда вплоть до анасарки. Гиперволемия гиперкинетический тип кровообращения АГ, возможно развитие СН. Отек мозга эклампсия (судорожный синдром). При терминальных нефритах олигурия. СКФ азотемия, уремия.
Исследования
Общий анализ мочи
Анализ мочи по Нечипоренко
Исследование суточной протеинурии
БХ анализ крови: креатинин, мочевина, К+, Na+
Проба Ройберга (СКФ)
УЗИ почек – размеры: острый ГН – норма, хронический - , симметричность поражения
Общий анализ крови – анемия: гемодилюция, ХПН ( эритропоэтина)
Острый нефритический синдром
Развивается в течение нескольких дней, длится недели – месяцы и заканчивается полным выздоровлением. Морфологическим вариантом является ДПИГН. В более 70% случаев он связан с ИК поражением. Этиология: инфекция (стрептококк), системные заболевания, паранеопластические процессы, первичный идиопатический ГН. Особенность патогенеза – временное воздействие повреждающего фактора.
Клиника: олигурия с мочой высокой плотности, отеки, АГ, ОПН (азотемия). Изменения в осадке мочи – микрогематурия, протеинурия, могут продолжаться до нескольких месяцев.
Лечение: 1) Элиминация стрептококка – пенициллины в средней дозе 7 – 10 дней, 2) Патогенетическая терапия – дезагреганты – курантил 2 – 3 таб. 3 раза в сутки, 3) Поддерживающая терапия – постельный режим (особенно при олигурии, отеках), диета ( Na+, вода = диурез + 500 мл, ограничение белка), натрий-уретики, временный гемодиализ.