![](/user_photo/2706_HbeT2.jpg)
- •Глава 18 патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек 39 Зиюлззз
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем .
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
Глава 18 / патофизиология почек
619
чительно замедляется при длительном лечении гемодиализом, который позволяет снизить азотемию, нарушения электролитного баланса и очистить кровь от эндогенных токсинов. Радикальным методом лечения является пересадка донорской почки.
18.13. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Это группа заболеваний, характеризующихся развитием воспаления клубочков обеих почек и клеточной пролиферацией, которые сочетаются с гематурией. По механизму развития гломерулонефриты относятся к заболеваниям иммунного генеза. В настоящее время выделяют по патогенезу два варианта гломерулонефри-та: иммунокомплексный и обусловленный образованием аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочков.
Иммунокомплексный гломерулонефрит развивается в связи с отложением на базальной мембране капилляров клубочков циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из экзогенных или эндогенных антигенов и направленных против них антител. Эти комплексы обнаруживаются в почечных клубочках посредством иммунофлюоресцентной или электронной микроскопии. В качестве источника экзогенных антигенов могут выступать чужеродные белки (например, белки аллогенной сыворотки крови, вакцины), различные бактерии и вирусы, паразиты и др.; эндогенными антигенами могут являться продукты распада опухолевых или нормальных тканей (например, ДНК или комплекс ДНК с гистонами при системной красной волчанке). Осевшие на базальной мембране иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента, свертывающей и калликре-иновой систем, привлекают лейкоциты, которые освобождают лизосомальные ферменты и активные формы кислорода, повреждающие стенку капилляров клубочков; последняя при этом становится проницаемой для эритроцитов и белка. Агрегация на поврежденной стенке капилляров тромбоцитов и преципитация фибрина, так же как и освобождение из инфильтрующих клубочки лейкоцитов и мезангиальных клеток различных медиаторов воспаления, обусловливает дальнейшее его развитие, которое может закончиться восстановлением нормальной структуры и функции клубочков или их фиброзом и развитием почечной недостаточности (схема 34).
Гломерулонефрит, обусловленный образованием антител к антигенам базальной мембраны клубочков, развивается довольно редко. Наиболее ярким его примером является синдром Гудпасчера, при котором в базальной мембране обнаружен нефритогенный антиген. Образование в клубочках аутоантигенов, стимулирующих возникновение соответствующих аутоантител, может быть обусловлено действием металлов (золото, литий), лекарственных препаратов, ионизирующей радиации. Как и при иммунокомп-лексном варианте, при аутоиммунном гломеру-лонефрите происходят повреждение базальной мембраны капилляров клубочков и активация различных факторов, стимулирующих в конечном счете развитие воспаления. Ряд экспериментальных наблюдений свидетельствует о том, что повреждение клубочков может быть связано и с активацией клеточно-опосредованного иммунитета. У людей участие Т-клеток было установлено в развитии как пролиферативного, так и не-пролиферативного гломерулонефрита. Лечение циклоспорином, ингибитором функции Т-лим-фоцитов, является эффективным при некоторых заболеваниях почечных клубочков у человека.
По течению различают несколько форм гло-мерулонефритов: асимптоматическую гематурию, острый гломерулонефрит, быстропрогрессирую-щий и хронический гломерулонефриты.
Асимптоматическая гематурия характеризуется микро- и макроскопически обнаруживаемым наличием крови в моче у пациентов с нормальной функцией почек. У многих, но не у всех больных выявляется протеинурия (менее 1,5 г/ сут). В большинстве случаев в основе этого заболевания лежит иммуноглобулин А - нефропа-тия, которая характеризуется отложением в почечных клубочках иммуноглобулина А, связанного с С3-комплементом. В результате развивается фокальный, или сегментарный, гломерулонефрит. У 20-40 % таких больных в сроки от 5 до 25 лет развивается конечная стадия хронической почечной недостаточности.
Острый гломерулонефрит. Это заболевание характеризуется острым началом, большой гематурией, олигурией, острой почечной недостаточностью, проявляющейся внезапным снижением скорости клубочковой фильтрации. Происходит задержка жидкости в организме, что сопровождается отеками и гипертензией. Содержание белка в суточной моче обычно менее 3 г. Любая инфекция с разной частотой может ос-
620