- •Глава 18 патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек 39 Зиюлззз
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем .
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •18.14. Пиелонефрит
- •Глава 18 / патофизиология почек
- •18.15. Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 18 / патофизиология почек
Глава 18 / патофизиология почек
617
тию еще более выраженной гипокальциемии, которая стимулирует секрецию паратгормона. В результате возникает состояние вторичного ги-перпаратиреоза. Для предупреждения этого необходимо ограничить поступление фосфатов с пищей. Гиперкалиемия развивается у больных ХПН только на поздней стадии болезни, когда клубочковая фильтрация становится ниже 15 мл/ мин, а диурез менее 600 мл/сут. В течение длительного срока резкое снижение фильтрации калия в клубочках компенсируется усиленной секрецией его в канальцевую жидкость в дис-тальных отделах нефрона, а также повышенной экскрецией через стенку толстого кишечника. При повышенном поступлении калия с пищей механизм компенсации становится недостаточным, поэтому потребление его следует ограничить.
В течение довольно длительного времени почки сохраняют способность освобождать организм от избытка натрия благодаря тому, что наряду с резким ограничением фильтрации снижается реабсорбция его в канальцах и повышается размер экскреции. В некоторых случаях на стадии полиурии наблюдается чрезмерная потеря натрия с мочой, в результате происходит «солевое истощение», возникает гипонатриемия, сопровождающаяся гипотонией и слабостью. В поздние сроки в связи с прогрессирующим снижением клу-бочковой фильтрации развивается гипернатрие-мия. Поэтому на стадии олигурии необходимо ограничить прием соленой пищи. Развитию гипо-или гипернатриемии способствуют нарушения водного баланса. Почки утрачивают способность контролировать объем внеклеточной жидкости путем удаления избытка воды при водной нагрузке или задержки ее при недостаточном поступлении извне. Стойкая задержка воды в организме происходит на стадии олигурии. Это ведет к гипергидратации, которая в сочетании с гипернатриемией способствует развитию отеков и артериальной гипертензии.
При ХПН развивается метаболический ацидоз, чему способствует потеря бикарбонатов с мочой вследствие понижения их реабсорбции в канальцах оставшихся немногочисленных нефро-нов. Кроме того, снижается экскреция почками Hf-HOHOB в связи с недостаточным аммониогене-зом. Играет роль также задержка в организме фосфатов и сульфатов. Больным ХПН часто требуется введение щелочей для нейтрализации задержанных в организме кислот.
Другие нарушения метаболизма связаны с гипоксией, недостаточностью функции печени и гормональными расстройствами, которые обусловлены понижением катаболизма в почках гормонов полипептидной природы (глюкагон, инсулин, СТГ, пролактин, вазопрессин, гормоны гипоталамуса); содержание их в крови повышается. Снижается использование глюкозы тканями. Замедлен метаболизм триглицеридов. Развивается гиперлипидемия. Усилен катаболизм белков. Развитие гипоксии связано с анемией и сердечно-сосудистыми расстройствами.
18.12. УРЕМИЯ
Уремия (мочекровие, от греч. uron - моча и haima - кровь) - клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих органов.
Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на терминальной стадии ХПН.
18.12.1. Клинические проявления уремии
Наиболее ранними являются неспецифические общие симптомы - слабость, быстрая утомляемость, бессонница.
Далее появляются симптомы нарушения функций и структуры различных органов:
-
органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея, глоссит, стоматит, колит, гастро- дуоденит, гепатит, изъязвления слизистой, что в значительной степени связано с экскрецией через нее азотистых шлаков);
-
сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, арит мия, перикардит, остановка сердца);
-
органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание Куссмауля);
-
системы крови (анемия, лейкоцитоз, тром- боцитопатия);
-
системы гемостаза (кровоизлияния в кожу, маточные, из слизистой пищеварительного трак та, носовые);
-
центральной и периферической нервной си стемы (головная боль, ослабление памяти, спу танное сознание, психическая депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты);
618