3) Геморагический инсульт

К геморагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечное пространства (субдуральн и эпидуральн кровоизлияния). Причина разрыва сосуда чаще всего артериальная гипертензия. В патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Гипертония ведет к изменению сосудов, изменение проходит в несколько стадий:субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной трансудацией и способствует в дальнейшем уплотнению стенок сосуда за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и аневризм. При этом можно наблюдать что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок и в этих местах могут формироватся тромбозы. Формирование гематомы происходит главным образом вследствии развития излившейся кровью мозгового в-ва и сдавления. При кровоизлияниях по типу гематомы не редко обнаруживают отек мозга, уплощение излития и развитие грыживых вклинений мозга. Клиника развивается внезапно, обычно днем в период активной деятельности. Хар-о сочетанием общемозгов и очагов симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нар-е сознания, учащение шумов дыхания, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза - начальные симптомы кровоизлияния. Для кровоизлияния из артериальных аневризм особенно хар-но быстрое

развитие менингиального симптомокомплекса: ригидность мышц шеи, симптом Кернинга и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперстезия. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния-гемиплегия с сочетанием с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а так же гемигипестезией в конечностях. Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализаваных конечностях, может быть и в противоволоженых очагу конечностях. Повышение температуры тела наблюдается спустя несколько часов с момента начала заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38. Отмечается лейкоцитоз и сдвиг лейкацитарной формулы влево. Диагностика по клинике, на основании КТ, МЯР, и исследовании цереброспинальной жидкости.

Дефференцированная терапия: меры стимулирующии гемостаз: аминокапроновая к-та; уменьшение проницаемости артериальной стенки дицинон; введение антиферментных препаратов (кантрикал, гордокс) - ингибиторы протеолитических ферментов, тормозящих образование фибринолизина; борьба с вазоспазмом: нимоципин; нормализация АД у больных с АГ; предупреждение рецидивов кровоизлияний. Хирурчигеское вмешательство: удаление гематомы с целью уменьшение внутричерепного давления путем краниотомии под контролем КТ и МЯР, удаление гематомы стереотаксическим методом: наложение наружного дренажа или вентрикулярного шунта при острой обструктивной гидроцефалии.

4) Лечение эпилепсии.

Лечение консервативное. Главное в лечение:

-правильный выбор препарата (соот-вии виду припадков, прогноз побочных эффектов)

-регулярность приема препарата для поддержания постоян его концентрации в крови

-длительность лечения от 2 до 5 лет с момента последн припадка

-монотерапия

-лечение высокими дозами

-постепенная замена и отмена

Используются препараты вальпраевой кислоты, карбомазепид, дефенин и фенобарбитал. Препараты выбора являются депакин и депакин хроно (препараты вальпроевой кислоты), они могут использоватся как при парциальных, так и при генерализованных формах. Суточная дозировка депакина у взрослых 20-30 мг\кг\сут по 2-3 раза в день. При отсутствии улучшений от консервативного лечения в течении 2лет, следует своевременно то есть до возникновения тяжелых психических изменений и вторичных обострений ставится вопрос о хир лечении:

-гипокампэктомия (КТ) выявление где нах-ся эпилептический очаг (при парциальных припадках)

-разр-ся вентро-латер ядро таламуса

БИЛЕТ 6