69. Характеристика липопротеинов крови, их биологическая роль. Роль липопротеинов в патогенезе атеросклероза Коэффициент атерогенности крови и его клинико- диагностическое значение.

Выделяют 4 класса ЛИПОПРОТЕИНОВ крови:

1. ХИЛОМИКРОНЫ. Образуются в стенке кишечника и имеют самый крупный размер частиц.

2. ЛПОНП. Синтезируются в стенке кишечника и печени.

3. ЛПНП. Образуются в эндотелии капилляров из ЛПОНП.

4. ЛПВП. Образуются в стенке кишечника и печени.

Т.о. транспортные ЛП крови синтезируются двумя видами клеток - ЭНТЕРОЦИТАМИ и ГЕПАТОЦИТАМИ.

Максимальная концентрация хиломикронов достигается к 4 - 6 часам после приёма пищи. Принято считать, что ХИЛОМИКРОНЫ отсутствуют в крови натощак и появляются только после приёма пищи. В основном они транспортируют ТРИГЛИЦЕРИДЫ (83 - 85 %).

ЛПОНП и ЛПНП в основном транспортируют холестерин и его эфиры в клетки органов и тканей. Эти фракции относятся к АТЕРОГЕННЫМ. ЛПВП в основном осуществляют транспорт ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Холестерин транспортируется в печень для последующего окисления с образованием желчных кислот и выделяется из организма в виде КОПРОСТЕРИНОВ. Эту фракцию называются АНТИАТЕРОГЕННОЙ.

На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Клетки разрушаются и гибнут. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ.

Для оценки угрозы развития атеросклероза кроме уровня общего холестерина необходимо знать коэффициент атерогенности, который должен быть ≤3. Если коэффициент атерогенности больше 3, значит в крови много «плохого» холестерина, имеется угроза развития атеросклероза.

70. Основные проявления патологии липидного обмена и возможные причины их возникновения на различных этапах обмена веществ. Образование кетоновых тел в тканях. Кетоацидоз. Биологическое значение кетоновых тел.

1 .На этапе поступления жиров с пищей:

A. Обильная жирная пища на фоне ГИПОДИНАМИИ приводит к развитию АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ.

B. Недостаточное поступление жиров или их отсутствие приводит к ГИПО- и АВИТАМИНОЗАМ A, D, Е, К. Могут развиваться ДЕРМАТИТЫ, СКЛЕРОЗ сосудов. Также нарушается процесс синтеза ПРОСТАГЛАНДИНОВ.

C. Недостаточное поступление с пищей ЛИПОТРОПНЫХ(холин, серин, инозит, витамины В12, В6) веществ приводит к развитию жировой инфильтрации тканей.

2.На этапе пищеварения.

A. При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови.

B. При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. Развивается ЖКБ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ.

C. Если поражается слизистая оболочка кишечника и нарушается выработка и поступление ферментов ПЖЖ, содержание жира в кале увеличивается. Если содержание жира будет превышать 50%, развивается СТЕАТОРЕЯ. Кал становится бесцветным.

D. Наиболее часто в последнее время среди населения встречается поражение бета -клеток ПЖЖ, что ведет к развитию сахарного диабета, который сопровождается интенсивным окислением в клетках белков и жиров. В крови у таких больных отмечается ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. Кетоновые тела и холестерин синтезируются из АЦЕТИЛ-КОА.

3.На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ.

Кетоновые тела (не более 0,1 г/л) - ацетон, ацетоуксусная кислота, бета -гидроксимасляная кислота. При дефиците углеводов в клетке жиры не могут полностью окисляться, и избыток ацетил-КоА компенсируется образованием кетоновых тел. Опасно в отношении КЕТОАЦИДОЗА.