- •Белки, их строение и биологическая роль
- •Строение белков. Первичная структура.
- •Вторичная структура
- •Третичная структура
- •Понятие о нативном белке
- •Классификация. Биологические и химические свойства белков
- •Физико-химические свойства белков
- •Биохимия сложных белков
- •Некоторые особенности строения миоглобина и гемоглобина
- •Гемаглобинопатии
- •Ферменты
- •Механизм действия ферментов. Основные черты ферментативного катализа, его этапы.
- •1. Частичный протеолиз (Трипсиноген------ Трипсин)
- •Факторы, оказывающие влияние на активность ферментов.
- •Конкурентное ингибирование.
- •Неконкурентное ингибирование.
- •Биохимия нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Матричные биосинтезы.
- •Характеристика репликации.
- •Транскрипция. Трансляция.
- •1).Инициация
- •1. Обмен веществ включает в себя 3 этапа:
- •Организация цпэ (по рис.1)
- •Функции дыхательной цепи:
- •Дыхательный контроль.
- •Токсичное действие кислорода. Защита от токсичного действия кислорода.
- •Обмен углеводов.
- •Функции углеводов.
- •Всасывание углеводов в кишечнике.
- •Метаболизм глюкозы.
- •Гликолиз (дихотомический процесс).
- •Биомедицинское значение ферментативных реакций гликолиза.
- •Суммарная реакция и выход энергии при гликолизе.
- •Пентофозофосфатный путь ( пфп).
- •Биомедицинское значение.
- •Общая схема биохимических реакций пфп.
- •Медицинское значение.
- •Глюконеогенез.
- •Биомедицинское значение.
- •Биомедицинское значение.
- •Биосинтез гликогена.
- •Обмен фруктозы и галактозы.
- •Обмен липидов.
- •Функции липидов в организме.
- •Переваривание и всасывание жиров.
- •Желчные кислоты.
- •Всасывание продуктов гидролиза.
- •Биосинтез кетоновых тел.
- •Распад кетоновых тел.
- •Биосинтез высших жк.
- •Синтез жиров (таг).
- •Отличие действия инсулина в жировой ткани и печени:
- •Синтез холестерина.
- •Биосинтез Хс.
- •Ферменты.
- •Регуляция синтеза нуклеотидов.
- •Синтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •Регуляция.
- •Катаболизм.
- •Катаболизм пуриновых нуклеотидов.
- •Регуляция обмена веществ. Гормоны (химические посредники).
- •1. По химической структуре:
- •2. По механизму действия;
- •3. По влиянию на организм:
- •Синтез и секреция гормонов.
- •Механизм действия гормонов белково-пептидной природы через вторичных посредников.
- •Эффекты, осуществляемые через ц амф.
- •Кальций как вторичный посредник.
- •Биохимия печени
- •Обезвреживающая функция печени
- •Обезвреживание веществ
- •Отличие этих цепей от цпэ
- •Удф-глюкуронилтрансферазы
- •Биохимия крови
- •Белки плазмы крови
- •Сывороточный альбумин
- •Глобулины
- •Конверсия метгемоглобина
- •Биосинтез тема и его регуляция
- •Гемостаз
- •1 Фаза: первичный гемостаз.
- •2 Фаза: гемокоагуляция
- •Фибрина
- •Противосвертывающая система
- •Биохимический_анализ
- •Гормоны
- •Липотропины
Фибрина
Если ФЛ из мембран тромбоцитов № 3, то активация идет по внутреннему пути. Внутренний путь инициируется в области замедленного кровотока или аномальной стенки сосуда при отсутствии повреждения тканей. Если ФЛ из клеток поврежденных сосудов, то они будут называться фактором III – тканевой тромбопластин, активация будет идти по внешнему пути, он короче внутреннего. Внешний путь осуществляется VII фактором, Са2+ тканевым фактором III, неактивный, синтез в печени, витамин К — зависимый. В присутствии III тканевого фактора активируется, в присутствии ионов Са2+ он способен
активировать X фактор. Итог: внутренний и внешний пути одинаковы.
Внутренний путь (контактная фаза, так как фактор активируется при контакте с коллагеном сосудов, в его активации принимает участие каликреин, который образуется из прекаликреина).
На поверхности тромбоцитов есть рецептор к V фактору, в свою очередь этот рецептор + V фактор служат рецептором для Ха. Экспонируются ФЛ и способствуют связыванию Ca2+, который в свою очередь связывается с протромбином, а X фактор осуществляет его активацию путем частичного протеолиза.
Фибриноген -> фибрин
Фибриноген синтезируется в печени, состоит из 6 ППЦ (двух Аα, двух Вβ и двух γ - цепей). Тромбин гидролизует в этих цепях пептидные связи между глицином и аргинином с отщеплением фибринопептида А и В, которые обладают сосудосуживающим действием, в результате образуется фибрин мономер.
Под действием фибринопептида А и ионов кальция мономеры фибрина выстраиваются определенным образом и образуют фибрин полимер, он нестоек и может разрушаться => под действием фактора XIII фибринстабилизирующего и ионов Са2+ между волокнами фибрина образуются ковалентные сшивки и образуется трехмерная сеть с большим количеством ЭЦ и ТЦ. Образуется красный кровяной тромб, но еще рыхлый => III этап гемокоагуляции - ретракция: происходит сжатие кровяного сгустка под действием фактора №6 -тромбостенина. Удаляется избыток сыворотки, красный кровяной тромб становится плотным и стягивает края раны. Фибринолиз - растворение тромба.
Основная роль принадлежит белку плазмину. В крови циркулирует его неактивный предшественник - плазминоген. Под действием тканевых и других факторов он активируется в плазмин, который взаимодействует с фибрином и разрушает его. Этот белок гидролизует V и VIII факторы. Активаторы плазмина в организме человека находятся во многих тканях (пример: урокиназа -эффективное средство для растворения тромба и предотвращения тромбообразования).
Противосвертывающая система
Противосвертывающая система направлена на предотвращение свертывания в неповрежденных сосудах. Главный компонент - антитромбин III, он ингибирует активные факторы - ферменты II, IX, X, XI, XII, которые находятся в растворенном состоянии в крови. Таким образом, он устраняет ферменты, которые попали в кровоток из места образования тромба и предотвращают свертывание неповрежденных участков. Активатором антитромбина III является гепарин (это глюкозаминогликан). Антикоагулянты:
цитрат Na
оксалат Na
ЭДТ (этилендиаминтетрацетат)
Они связывают Са и переводят его в нерастворимое состояние.