- •Белки, их строение и биологическая роль
- •Строение белков. Первичная структура.
- •Вторичная структура
- •Третичная структура
- •Понятие о нативном белке
- •Классификация. Биологические и химические свойства белков
- •Физико-химические свойства белков
- •Биохимия сложных белков
- •Некоторые особенности строения миоглобина и гемоглобина
- •Гемаглобинопатии
- •Ферменты
- •Механизм действия ферментов. Основные черты ферментативного катализа, его этапы.
- •1. Частичный протеолиз (Трипсиноген------ Трипсин)
- •Факторы, оказывающие влияние на активность ферментов.
- •Конкурентное ингибирование.
- •Неконкурентное ингибирование.
- •Биохимия нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Матричные биосинтезы.
- •Характеристика репликации.
- •Транскрипция. Трансляция.
- •1).Инициация
- •1. Обмен веществ включает в себя 3 этапа:
- •Организация цпэ (по рис.1)
- •Функции дыхательной цепи:
- •Дыхательный контроль.
- •Токсичное действие кислорода. Защита от токсичного действия кислорода.
- •Обмен углеводов.
- •Функции углеводов.
- •Всасывание углеводов в кишечнике.
- •Метаболизм глюкозы.
- •Гликолиз (дихотомический процесс).
- •Биомедицинское значение ферментативных реакций гликолиза.
- •Суммарная реакция и выход энергии при гликолизе.
- •Пентофозофосфатный путь ( пфп).
- •Биомедицинское значение.
- •Общая схема биохимических реакций пфп.
- •Медицинское значение.
- •Глюконеогенез.
- •Биомедицинское значение.
- •Биомедицинское значение.
- •Биосинтез гликогена.
- •Обмен фруктозы и галактозы.
- •Обмен липидов.
- •Функции липидов в организме.
- •Переваривание и всасывание жиров.
- •Желчные кислоты.
- •Всасывание продуктов гидролиза.
- •Биосинтез кетоновых тел.
- •Распад кетоновых тел.
- •Биосинтез высших жк.
- •Синтез жиров (таг).
- •Отличие действия инсулина в жировой ткани и печени:
- •Синтез холестерина.
- •Биосинтез Хс.
- •Ферменты.
- •Регуляция синтеза нуклеотидов.
- •Синтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •Регуляция.
- •Катаболизм.
- •Катаболизм пуриновых нуклеотидов.
- •Регуляция обмена веществ. Гормоны (химические посредники).
- •1. По химической структуре:
- •2. По механизму действия;
- •3. По влиянию на организм:
- •Синтез и секреция гормонов.
- •Механизм действия гормонов белково-пептидной природы через вторичных посредников.
- •Эффекты, осуществляемые через ц амф.
- •Кальций как вторичный посредник.
- •Биохимия печени
- •Обезвреживающая функция печени
- •Обезвреживание веществ
- •Отличие этих цепей от цпэ
- •Удф-глюкуронилтрансферазы
- •Биохимия крови
- •Белки плазмы крови
- •Сывороточный альбумин
- •Глобулины
- •Конверсия метгемоглобина
- •Биосинтез тема и его регуляция
- •Гемостаз
- •1 Фаза: первичный гемостаз.
- •2 Фаза: гемокоагуляция
- •Фибрина
- •Противосвертывающая система
- •Биохимический_анализ
- •Гормоны
- •Липотропины
Биосинтез Хс.
На синтез одной молекулы Хс (С27 необходимо 18 молекул АТФ и 18 молекул ацетилКоА.
2 стадия: мевалоновая кислота превращается в сквален.
3 стадия
сквален
холестерин
Синтезируемый в печени Хс упаковывается в ЛОНП вместе с жирами, которые
поступают в кровь, из них образуются ЛНП, которые снабжают Хс органы и ткани. Как
предотвратить накопление Хс в органах и тканях?
Этому способствуют другие транспортные частицы: ЛВПЗ, которые синтезируются в
печени и содержат небольшое количество Хс. Они поступают в кровь, взаимодействуют
с ЛНП либо с клетками тканей —> кровь, забирают избыток Хс из них.
Функционирование ЛНП и ЛВП поддерживает гомеостаз Хс в клетках.
Каким образом ЛВП забирают избыток Хс из других липопротеинов, органов и тканей?
Это связано с присутствием на поверхности ЛВПЗ фермента, который называется
лицетинХсацилтрансфераза (ЛХАТ). Здесь же на поверхности присутствует его
кофактор - А1. Этот фермент отщепляет ЖК от фосфолипидов на поверхности ЛВПЗ и
переносит ее на гидроксильную группу Хс.
В результате образуются ЭХс.
ЭХс - гидрофобные, погружаются внутрь ЛВПЗ.
Концентрация Хс на поверхности снижается и освобождается место для Хс и других
частиц.
большим содержанием Хс —> печень, там распадается.
Хс используется для синтеза желчных кислот. В конечном итоге избыток Хс выводится с
желчью, либо в виде свободного Хс, либо в виде желчных кислот. Около 1г Хс
выводится из организма с фекалиями. 50% в составе желчи, в виде желчных кислот и
50% в виде капростенола, который образуется из Хс в нижних отделах кишечника под
действием микрофлоры.
Нарушение баланса между ЛНП и ЛВП может привести к липопротеинемиям. Например, гиперхиломикронемия (дефект ЛП-липазы), гиперхолестеринемия (нарушение поглощения ЛНП клетками), увел. концентрации Хс - основной патогенетический фактор развития атеросклероза.
Главное проявление: отложение Хс в стенках в основном, крупных сосудов.
Предрасположенность к нему считается по коэффициенту атерогенности.
ЛНП еще называют атерогенными.
Для возникновения атеросклероза имеют значение первичные повреждения кровеносных сосудов: при гипертонии, воспалительных процессах, сахарном диабете, нарушении свертываемости, действии токсических веществ (например, курении). В результате нарушается барьер проницаемости сосудов (повышаются промежутки между эндотелиальными клетками, в эти области проникают ЛНП, которые поглощаются макрофагами, все компоненты ЛНП разрушаются лизосомальными ферментами, кроме Хс) —>Хс накапливается, инкапсулируется соединительной тканью, образуется атеросклеротическая бляшка, в которую могут откладываться соли Са.
В результате стенки сосудов деформируются, сужается их просвет. При атеросклерозе поток ЛНП в клетке преобладает.
Профилактика атеросклероза.
Диета и потребление ненасыщенных жирных кислот, которых много в растительном масле. N Хс = 3,6 - 6,4 ммоль/л, человек должен стремиться к значению 5,5 ммоль/л.
Обмен нуклеотидов. План:
переваривание нуклеиновых кислот (НК)
синтез пуриновых нуклеотидов
синтез пиримидиновых нуклеотидов
катаболизм пуриновых нуклеотидов
катаболизм пиримидиновых нуклеотидов
синтез дезоксирибонуклеотидов
1. Ни нуклеотиды, ни пуриновые основания исходные, поступившие с пищей, не включаются в НК тканей человека, а также не в пуриновые и пиримидиновые коферменты (НАД, ФАД, КоА).
В организме человека нуклеотиды, необходимые для синтеза НК, синтезируются заново или деново.
Нуклеотиды поступают в организм, в составе НК, а НК в составе нуклеопротеинов (икра, печень, молока, почки, рыба, шоколад, кофе, какао, чай, красное вино, мясо, яйца, молоко, сыр - практически нет).
Под действием фермента поджелудочной железы рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы расщепляют 3,5-фосфодиэфирные связи и НК расщепляются до нуклеотидов. Нуклеотидазы и фосфатазы гидролизуют нуклеотиды до нуклеозидов. Нуклеозиды либо всасываются, поступают в печень, где подвергаются катаболизму, либо небольшое количество расщепляется до пуриновых и пиримидиновых оснований в слизистой кишечника под действием фосфатазы, здесь же могут окисляться, т.е. расщепляться до конечных продуктов, которые всасываются и затем выводятся с мочой.
2. Синтезируются пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды из СО^ , аспарагиновой кислоты, глутамата, глицина и рибозы.
Путь синтеза пуринов завершается образованием икозин-5-монофосфата, который затем превращается в АМФ и ГМФ. Конечный продукт синтеза пиримидинов-УМФ, который является предшественником других пиримидинов. В обоих синтезах участвует ТГФ (Н4-фолат), как переносчик одноуглеродных фрагментов. Азотистые основания синтезируются из простых соединений, донорами С и N служат:
глицин
Для пуриновых нуклеотидов существует 2 пути:
сборка из мелких фрагментов
из азотистых оснований, полученных при катаболизме (20% от общего синтеза, называется «путь спасения»)
Синтез включает много реакций: