- •60 Химическое строение и свойства витамина b1
- •Нехватка витамина b1, причины, симптомы
- •Нарушение обмена тиамина в организме
- •Суточная потребность в витамине b1, пищевые источники витамина b1
- •Продукты, богатые витамином b1
- •Химическое строение и свойства витамина b2 (рибофлавина)
- •Биохимические свойства витамина b2
- •Гиповитаминоз и гипервитаминоз витамина b2 Гиповитаминоз
- •Гипервитаминоз
- •Метаболизм пантотеновой кислоты (витамина b3)
- •Биохимические функции пантотеновой кислоты
- •Гиповитаминоз и гипервитаминоз пантотеновой кислоты
- •Суточная потребность и пищевые источники пантотеновой кислоты
- •Продукты, богатые пантотеновой кислотой (витамином b3)
- •Химическое строение и свойства витамина pp
- •Метаболизм витамина pp
- •Биохимические функции никотиновой кислоты
- •Гиповитаминоз витамина b5
- •Гипервитаминоз витамина b5
- •Оценка обеспеченности организма витамином pp
- •Суточная потребность и пищевые источники витамина b5
- •Продукты,богатые витамином pp (b5)
- •Гиповитаминоз пиридоксина (витамина b6)
- •Гипервитаминоз пиридоксина (витамина b6)
- •Врожденные нарушения обмена витамина b6
- •Гомоцистинурия
- •Цистатионинурия
- •Наследственная ксантуренурия (синдром Кнаппа)
- •Пиридоксинзависимый судорожный синдром
- •Пиридоксинзависимая анемия
- •Суточная потребность в витамине b6, пищевые источники пиридоксина
- •Метаболизм фолиевой кислоты
- •Биохимические функции и свойства витамина b9
- •Гиповитаминоз фолацина
- •Врождённые нарушения обмена витамина b9
- •Обеспеченность организма фолиевой кислотой
- •Суточная потребность в витамине b9, пищевые источники фолиевой кислоты
- •Продукты,богатые витамином b9
- •Химическое строение и свойства витамина b12 (кобаламина)
- •Метаболизм кобаламина в организме
- •Биохимические свойства и функции кобаламина (b12)
- •Недостаток кобаламина (витамина b12) в организме
- •Избыток витамина b12
- •Как проводят оценку?
- •Суточная потребность витамина b12, пищевые источники кобаламина
- •Продукты,богатые витамином b12
- •Химическое строение и свойства витамина h
- •Метаболизм биотина (витамина h)
- •Биохимические функции биотина
- •Врожденные нарушения обмена биотина, гипервитаминоз и гиповитаминоз витамина h Гиповитаминоз
- •Врожденные нарушения обмена биотина
- •Суточная потребностьи пищевые источники биотина
- •Продукты,богатые витамином h
- •Витамин с (аскорбиновая кислота), химическое строение и свойства
- •Метаболизм аскорбиновой кислоты в организме
- •Биохимические функции аскорбиновой кислоты
- •Гиповитаминоз и гипервитаминоз аскорбиновой кислоты Гиповитаминоз
- •Суточная потребность и источники аскорбиновой кислоты
- •Продукты, богатые витамином c
- •Химическое строение и свойства витамина а.
- •Метаболизм витамина а в организме человека
- •Биохимические функции ретинола
- •Участие витамина а в процессе зрения
- •Участие витамина а в антиоксидантной защите организма
- •Гиповитаминоз и гипервитаминоз ретинола Гиповитаминоз витамина а
- •Гипервитаминоз витамина а
- •Оценка обеспеченности организма ретинолом
- •Врожденные нарушения обмена ретинола
- •Суточная потребность витамина а, пищевые источники витамина а
- •Продукты, богатые витамином а
- •Химическое строение и свойства каротинов (провитаминов а)
- •Биохимические функции провитаминов а
- •Суточная потребность и пищевые источники каротинов
- •Продукты, богатые каротинами
- •Химическое строение и свойства витамина е
- •Метаболизм токоферола
- •Биохимические функции токоферола
- •Гиповитаминоз токоферола
- •Гипервитаминоз токоферола
- •Врождённые нарушения обмена токоферола
- •Оценка обеспеченности организма витамином е
- •Суточная потребность и пищевые источники токоферола
- •Продукты, богатые витамином е
- •Витамин д (кальциферол), химическое строение и свойства
- •Метаболизм витамина д
- •Биохимические функции кальциферола
- •Гиповитаминоз витамина д
- •Врожденные нарушения обмена кальциферола Семейный гипофосфатемический витамин-д-резистентный рахит.
- •Врожденный псевдодефинитный витамин-д-зависимый рахит.
- •Гипервитаминоз витамина д
- •Суточная потребность в витамине д и его источники
- •Метаболизм и биохимические функции витамина k Метаболизм витамина к
- •Биохимические функции витамина к
- •Недостаточность витамина к
- •Врожденные нарушения обмена витамина к
- •Оценка обеспеченности организма витамином к, суточная потребность
- •Продукты богатые витамином к
- •Метаболизм витамина f метаболизм витамина f
- •Биохимические функции витамина f
- •Недостаточность витамина f
- •Суточная потребность и источники витамина f
- •Продукты богатые витамином f
- •Химическое строение и свойства инозита (витамина b8)
- •Метаболизм витамина b8 (инозита)
- •Суточная потребность и источники витамина b8
- •Недостаточность карнитина
- •Потребность и пищевые источники липоевой кислоты
- •Потребность и источники парааминобензойной кислоты.
- •Суточная потребность и пищевые источники рутина
- •Продукты, богатые витамином p
Врожденные нарушения обмена биотина, гипервитаминоз и гиповитаминоз витамина h Гиповитаминоз
Биотиновый гиповитаминоз проявляется дерматитом, жирной себореей, алопецией (очаговым облысением), сонливостью, усталостью. Часто отмечаются боли в мышцах.
Врожденные нарушения обмена биотина
Наиболее часто встречаются нарушения, связанные с дефектом пропионил- КоА-карбоксилазы и p-метилкротоноил-КоА-карбоксилазы.
При врожденном дефекте пропионил-КоА-карбоксилазы в первые недели жизни ребенка отмечается кетоацидоз, приступы которого провоцируются кормлением (белком пищи). Приступы сопровождаются частой рвотой, мышечной слабостью, гипотонией, сонливостью, обезвоживанием организма и заканчиваются в большинстве случаев летальным исходом. При биохимическом исследовании в крови обнаруживается повышенная концентрация пропионовой кислоты, в моче выявляются длинноцепочечные кетоны. Избыточное накопление в тканях пропионовой кислоты приводит к тому, что она включается в биосинтез жирных кислот (вместо ацетил-КоА), при этом образуются аномальные жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов. Накапливаясь в фосфолипидах мозга, такие жирные кислоты вызывают тяжелые нейрологические нарушения.
Угнетение активности бета-метилкротоноил-КоА-карбоксилазы приводит к нарушению распада лейцина на стадии карбоксилирования р-ме-тилкротонил-КоА. При этом врожденном нарушении развивается метаболический кетоацидоз. Из-за экскреции аномальных продуктов превращения р-метилкротоноил-КоА моча приобретает своеобразный запах, напоминающий запах кошачьей мочи. Проявляется заболевание неукротимой рвотой, не прекращающейся после перехода больного на низкобелковую диету. Состояние улучшается после приема больших доз биотина.
Суточная потребностьи пищевые источники биотина
Биотин синтезируется микрофлорой кишечника человека. Это в значительной мере удовлетворяет потребности организма в биотине. К гиповитаминозному состоянию может привести прием антибиотиков и лечение цитостатиками.
Суточная потребность точно не определена, вероятнее всего онасоставляет 150—200 мкг.
Витамином Н богаты бобовые, а также цветная капуста, грибы; из продуктов животного происхождения — печень, почки, молоко, яичный желток.
Продукты,богатые витамином h
Витамин с (аскорбиновая кислота), химическое строение и свойства
Витамин С был выделен в 1928 г., но связь между заболеваемостью цингой и недостатком витамина была доказана только в 1932 г. Витамин С является гамма-лактоном, близким по структуре к глюкозе. Его молекула имеет два ассимметрических атома углерода (4С и 5С) и четыре оптических изомера. Биологически активна только L-аскорбиновая кислота. Аскорбиновая кислота образует редокс-пару с дегидроаскорбиновой кислотой, сохраняющей витаминные свойства.
Водные растворы аскорбиновой кислоты быстро окисляются в присутствии кислорода даже при комнатной температуре. Скорость деградации возрастает с повышением температуры, при увеличении рН раствора, под действием УФ-лучей, в присутствии солей тяжелых металлов. Аскорбиновая кислота разрушается в процессе приготовления пищи и хранения продуктов.
Метаболизм аскорбиновой кислоты в организме
Аскорбиновая кислота всасывается путем простой диффузии на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но преимущественно это происходит в тонком кишечнике. В крови и тканях она связывается с различными высокомолекулярными соединениями белковой и небелковой природы.
Дегидроаскорбиновая кислота, образующаяся в клетках из аскорбиновой кислоты ферментом аскорбаток-сидазой, является неустойчивым соединением и легко окисляется в водной фазе с образованием 2,3-дикетогулоновой кислоты, которая уже не обладает витаминной активностью. Восстановление дегидроас-корбиновой кислоты в аскорбиновую осуществляется дегидроаскор-батредуктазой с участием глутатиона-SH. Конечными продуктами деградации витамина С являются щавелевая, треоновая, ксилоновая и ликсоновая кислоты. Аскорбат и продукты его распада экскретируются с мочой.