6 курс / Кардиология / Лобзин_Ю_В_,_Жданов_К_В_,_Волжанин_В_М_Вирусные_гепатиты2

масштабы и представляют реальную угрозу для здоровья нации. В этой связи необходима консолидация усилий всей страны по борьбе с вирусными гепатитами.

Все это послужило основанием для подготовки данной моно­ графии, в которой в доступной форме изложена характеристика всей группы вирусных гепатитов по основным разделам. Обра­ щено особое внимание на патогенез, морфологические измене­ ния в печени, особенности клинического течения, диагностику и противовирусную терапию парентеральных гепатитов В книге использованы как фактические материалы, накопленные в тече­ ние многих лет на первой в России кафедре инфекционных бо­ лезней Военно-медицинской академии, так и данные отечест­ венной и зарубежной литературы, опубликованные в основном за последние годы. Книга рассчитана, в первую очередь, на практических врачей различных специальностей: инфекциони­ стов, гастроэнтерологов, терапевтов, педиатров, врачей общей практики, эпидемиологов. Она также может быть использована в учебном процессе при подготовке субординаторов, интернов, клинических ординаторов и аспирантов.

■Глава 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний, ха­ рактеризующихся преимущественным поражением печени. В на­ стоящее время выделяют вирусные гепатиты А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D (rD ), Е(ГЕ), возбудители которых различаются по так­ сономическим признакам, а заболевания — по эпидемиологиче­ ским, патогенетическим особенностям и по вероятности перехо­ да в хронические формы. Недавно открыт вирусный гепатит G (rG ), а также новые вирусы (TTV, SEN), роль которых в пораже­ нии печени еще малоизучена.

Гепатиты А и Е характеризуются фекально-оральным ме­ ханизмом передачи, реализуемым водным, пищевым и кон* тактно-бытовым путями распространения. При достаточно выраженной устойчивости возбудителей во внешней среде это обеспечивает широкое распространение заболеваний, нередко проявляющихся в виде вспышек или эпидемий, охватываю­ щих целые регионы.

Гепатиты В, С, D и G распространяются парентеральным путем. Это предполагает более низкую активность механизмов передачи инфекции, осуществляемых при переливаниях крови или ее компонентов, при инвазивных диагностических и лечеб­ ных процедурах, при внутривенном введении наркотиков и т. п. Возможны половой, анте-, периили постнатальный, а также гемоперкутанный пути заражения. Более низкая активность меха­ низмов передачи возбудителей этой группы заболеваний ком­ пенсируется длительной вирусемией инфицированных, недоста-

Б

ВИ РУ С Н Ы Е ГЕПАТИТЫ* КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути.

Угнетение синтетической функции печеночных клеток при­ водит к гипоальбуминемии, уменьшению практически всех фак­ торов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуля­ ционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях — массивные кровотечения (геморрагический синдром).

В случаях тяжелого цитолитического синдрома процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточ­ ные органеллы. В результате нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов — гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной ре­ акции с развитием острой печеночной недостаточности.

Холестаз отражает нарушение оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) и причем в сочетании с цитоли­ зом. В крови накапливаются не только различные фракции би­ лирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептида- за — ГГТП и др.) и некоторые микроэлементы, в частности, медь.

Синдром общей инфекционной интоксикации не всегда соответ­ ствует уровню гипербилирубинемии. В начальном (преджелтушном) периоде он может быть отражением фазы вирусемии и про­ являться лихорадкой, недомоганием и другими свойственными ему общими симптомами. В периоде разгара существенное зна­ чение имеет цитолитический синдром с нарушением детоксици­ рующей функции гепатоцитов (анорексия, тошнота, рвота, сла­ бость, вялость и т. п.). С его углублением и развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций центральной нервной сис­ темы, проявляющихся в так называемой инфекционно-токсичес­ кой или печеночной энцефалопатии.

Общность патофизиологических процессов позволяет клас­ сифицировать ВГ (табл. 1) по клинической форме, степени тяже-

В

В И Р У С Н Ы Е ГЕП АТИ ТЫ : КЛИНИКА, Д И АГН О СТИ КА, Л ЕЧ ЕН И Е

жания билирубина со сравнительно невысокой активностью трансаминаз, в частности, АлАТ).

Безжелтушные формы вирусных гепатитов характеризуются полным отсутствием клинических признаков желтухи при поло­ жительных энзимных тестах и слабовыраженных общих прояв­ лениях заболевания, включая увеличение печени, субъективные признаки нарушений ее функций.

При субклипинеских формах отсутствуют клинические объек­ тивные и субъективные проявления при незначительной гепатомегалии или даже ее отсутствии. Диагноз устанавливается по на­ личию специфических маркеров вирусов гепатитов в сочетании с невысокой активностью в сыворотке крови печеночноспеци­ фических и индикаторных ферментов (АлАТ и др.), а также по патоморфологическим изменениям в печени.

Выявление только специфических маркеров возбудителей при полном отсутствии клинических и биохимических призна­ ков гепатита дает основание для установления инаппарантной формы болезни.

В практической работе, исходя только из клинических дан­ ных и результатов лабораторных исследований функции печени, используется временной критерий определения острого цикличе­ ского течения — до 3 мес, острого затяжного (прогредиентного) течения — до 6 мес и хронического течения — свыше 6 мес. Одна­ ко истинными критериями оценки характера течения ВГ явля­ ются показатели длительности репликативной активности соот­ ветствующих возбудителей, а также данные гистологического исследования печеночных биоптатов.

Патоморфологические изменения в печени при ВГ оценива­ ются по результатам прижизненной пункционной биопсии пе­ чени. Она информативна в случаях затяжного (прогредиентного) и особенно хронического течения болезни. В совокупности с клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований морфологический контроль позволяет выявить не только характер и степень воспалительных изменений в печени, но и оценить эффективность проводимых сложных и дорогосто­ ящих лечебных мероприятий.

Ю