Билет 35
Эпилепсия - хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.В развитии эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфикция, механические повреждения при родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на "генную" (наследственно обусловленную) и "симптоматическую" (результат органического поражения мозга).Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном механизма развития является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому "прорыву" эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиальнобазальных отделах височной доли (височная эпилепсия).
Клиническая картина. Генерализованные припадки сопровождаются: утратой сознания; вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.); в ряде случаев - судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.
Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс), либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс). При парциальных эпилептических припадках симптоматика – очаговые клонические судороги, поворот головы и глаз в сторону - адверсивный припадок, пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные припадки. Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок).К вторично генерализованным припадкам также относятся припадки, которым предшествует аура (предвестник) - моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.
Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания и расширении зрачков при генерализованных припадках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Среди методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, способствующая также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков. Типичные изменения на ЭЭГ (спайки, пик; острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной, так называемые пикволновые комплексы), подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его не исключает. Данные изменения можно вызвать специальными методами провокации: гипервентиляцией; ритмической световой стимуляцией; введением коразола и др.
Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 минут.
Лечение: выявление тех причин припадков, которые поддаются лечению(опухоль,аневризма), исключение факторов провоцирующих припадки(недосыпание, физ. и умств. перенапряжение) назначение адекватной лекарственной терапии. При парциальных припадках применяют карбамазепин. При генерализованых припадках вальпроаты, карбамазепин. При абсансах назначают этосуксимид и вальпроат. При эпилептическом статусе применяют сибазон в/в на 40%глюкозе.
Задача: Хроническая интоксикация. Астенический синдром, полиневропатия. Дезинтоксикационная терапия, отдых, свежий воздух
Билет 36
Основные неврологические симптомы при острых экзогенных интоксикациях.
При острых экзогенных интоксикациях наблюдается ряд синдромов:
1. Острая токсическая энцефалопатия может проявляться как:
- Токсическая кома
1 фаза – гиперэргическая с тахикардией, повышением АД, психомоторным возбуждением
2 фаза – резкое угнетение всех рефлексов
- Интоксикационный психоз – делирий, бред. Пациенты могут рассказывать о несуществующих событиях, дезориентированы, проявляют ярость.
- Эпилептиформный синдром
- Очаговые энцефалопатические нарушения экстрапирамидной системы (паркинсонизм), мозжечковые вестибулярные синдромы, центральные парезы и параличи, бульбарные синдромы.
2. Острый миелопатический синдром – центральные и периферические парезы и параличи, проводниковые расстройства чувствительности.
3. Острый полиневропатический синдром – двигательные и чувствительные нарушения, парастезии по типу «перчатки» и «носки», койлонихии.
(может быть правильно, а может нет – цефалгический синдром головная боль, острые мозжечковые синдромы:тремор, шаткая походка)
Задача:
Поражение 9,10,12 пары,3 пары,Дифтерийная полиневропатия.ЛечениеПри лечении больных с моно- и полиневропатиями в комплекс терапевтических мероприятий включают организацию адекватного режима, диеты, а также медикаментозные и немедикаментозные средства восстановления, обычно антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин, калимин) и стрихнина нитрат. Эти средства назначают курсами, чередуя. Обязательно назначают витамины В1, В6, В12 и фолиевую кислоту. У больных с тяжелыми полирадикулоневропатиями применяют анаболические стероиды (ретаболил), дибазол, актовегин, церебролизин.
При тяжелых полиневропатиях, бульбарном синдроме, парезах и параличах дыхательной мускулатуры включают в комплекс лечения глюкокортикоиды в дозе 1--2 мг/кг веса по преднизолону. Курс лечения глюкокортикоидами составляет 5--10 дней и более. Возможно использование нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, вольтарен, ибупрофен).
В комплексном лечении больных с поздними полиневропатиями возможно использование 2--3 сеансов плазмафереза.
Больным с начинающимися параличами дыхательной мускулатуры назначают антибиотики с учетом чувствительности микробов, регулярно проводят бронхосанацию и ингаляции с антибактериальными препаратами. Учитывая возможность развития пролежней и с целью дренирования легких, необходимо часто изменять положение больного. ИВЛ проводят больным в условиях отделения реанимации с динамическим клинико-лабораторным контролем. Режимы ИВЛ определяют анестезиолог и реаниматолог. Кормление больного с бульбарными расстройствами и больного, находящегося на ИВЛ, осуществляют через зонд. Возможна организация частичного парентерального питания
Билет 37
Основные неврологические симптомы при хронических экзогенных интоксикациях.
При хронических экзогенных интоксикациях наблюдается ряд синдромов:
1. Астено-вегетативный синдром – характеризуется раздражительностью, слабостью, повышенной утомляемостью, неустойчивым настроением, расстройством сна, зябкостью, потливостью, учащением пульса.
2. Энцефалопатический синдром (возникает при нелеченном астено-вегетативном) и проявляется:
- когнитивными и психопатологическими нарушениями: эмоционально-волевые, переходящие в мнестические расстройства, которые, в свою очередь, переходят в деменцию.
- гипоталамо-гипофизарный синдром – ожирение, анорексия, нарушение половой функции, функции щитовдиной железы, углеводного обмена.
- очаговые неврологические синдромы – экстрапирамидный, мозжечковый, пирамидный, бульбарный и псевдобульбарный.
3. Полиневропатический синдром – двигательные и чувствительные нарушения, парастезии по типу «перчатки» и «носки», койлонихии.
4. Миелопатический синдром – центральные и периферические парезы и параличи, проводниковые расстройства чувствительности.
(может правильно, а может нет – симптом выпадения чувствительности(при алкогольной полиневропатии), двигательные расстройства, атрофии. Симптом «Степпажа»- волочит ног, маршевая походка. Снижение и выпадение рефлексов.Синдром Клода-Бернара-Горнера. Астенический синдром(анемия, слабость,повышенная усталость.Нарушение памяти.)
Задача:Поражение мозжечка слева.Гипертензионный синдром. Опухоль мозжечка. Лечение хирургическое даление опухоли.
Билет 38
Головная боль. Классификация. Головная боль сосудистого генеза.
Головная боль – болевые ощущения в области свода черепа и внутри мозгового черепа.
Головная боль, часто хроническая или рецидивирующая — обычная жалоба, имеющая у большинства больных сосудистое происхождение (мигрень) или зависящая от напряжения (мышечный спазм). Повторные боли бывают односторонними или охватывают всю голову. Проявления мигрени, как правило, стереотипны у конкретного больного (классическая, обычная или кластерная).
Классификация:
1.мигрень (без ауры и с аурой)
2. гол. боль напряжения
3.кластерная гол. боль
4.гол. боль, не связ. со структурными пораж-ями
5.гол. боль, связ. с травмой черепа
6.гол. боль, связ. с сосуд. расстройствами
7. гол. боль при внутричерепных несос. пр-сах
8. гол. боль, связ. с приемом хим. вещ-в или их отменой
9.гол. боль при внемозговых инфекц. заб-ях.
10.гол. боль, связ с метаболич.нарушениями
11.гол. боль при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, зубов.
Артериодилататорной (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто - при его повышении.
Крайняя степень артериальной гипотонии - паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) - сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань. Артериоспатический вариант сосудистого типа головной боли наступает при "спазме" краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным "спазмом" можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, "черными мушками" перед глазами. Венозный вариант сосудистого типа головной боли (иначе - головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутречерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове. Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле.
Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах. Лечение. При артериогипотоническом варианте сосудистого типа головной боли, приступах мигрени назначают эрготамин, дигидроэрготамин, суматриптан, а при вегетососудистой дистонии - препараты ксантинового ряда: эуфиллин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат. При артериоспастическом варианте - препараты, оказывающие спазмолитическое действие: ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, но-шпа), активаторы аденилатциклазы (винпоцетин и другие препараты малого барвинка), a-адренергические блокаторы (пирроксан, дигидроэрготоксин, ницерголин), антагонисты кальция (нифедипин, нимодипин). При головной боли венозной недостаточности наиболее эффективны препараты ксантинового ряда.
Задача:Поражение левой височной области. Абцесс слева.
Лечение: а/б, вит. В.Либо хирургическое