Эпидемиология впг.

Источниками инфекции являются больные с различными формами болезней, в том числе и латентной, а так же вирусоносители. Вирус может находиться в крови, слюне, моче (в период вирусемии), везикулярном и вагинальном секрете, кале и т.д. Входные ворота инфекции - поврежденные слизистые глаз, рта, гениталий, кожа.

Пути передачи:

1. Ведущим путем передачи ВПГ-1 является контакт­но-бытовой - прямой контакт через слюну или через посуду, загрязненную слюной носителя вируса; источником заражения детей обычно является один из родителей с активной формой герпеса. Ведущим путем передачи ВПГ-2 у взрослых лиц явля­ется половой.

2. Воздушно-капельный путь, когда вирус из регио­нальных лимфоузлов попадает гематогенно или лимфогенно в различные органы, в том числе и в слюнную железу.

3. Вертикальный путь (от инфицированной матери – плоду). Он наиболее опасен при бессимптом­ной инфекции у матери в предродовый период:

• восходящий путь - вирус проникает в полость матки через цервикальный канал и в 20-30% случаев мо­жет заразить плод;

• трансплацентарное инфицирование плода; встреча­ется в 0,05-20% случаев;

• инфицирование во время родов (контакт с родовы­ми путями); встречается в 40% случаев.

4. Трансфузионный и трансплантационный пути (поскольку при генерализации процесса имеет место вирусемия, наличие герпеса у донора может привести к инфицированию реципиента, особенно на фоне применения цитостатиков).

Наибольшее количество заболеваний регистрируется в холодные месяцы, но эпидемий не бывает, хотя могут наблюдаться небольшие вспышки в дошко­льных учреждениях, школах, больницах.

Герпес может быть госпитальной инфекцией, может наблюдаться внутрисемейное распространение инфекции. Ис­точником инфекции в семье может быть не только мать, но и отец. ВПГ-инфекция в орга­низме детей и родителей может протекать как в виде моноинфекции, вызванной ВПГ-1 или ВПГ-2, так и в сочетанной фор­ме, что подтверждается наличием у человека противогерпетических антител одновременно к обоим вирусам.

Механизмы персистенции впг.

Известны две альтернативные гипотезы для объясне­ния механизма персистенции ВПГ, которые допускают развитие рецидивов на основе статического или ди­намического состояния вируса.

Согласно первой, вирус находится в клетках паравертебрального сенсорного ганглия в интегрированном или сво­бодном непродуктивном состоянии. Под влиянием "пускового фактора" вирус активируется и перемещается из ганглия по ак­сону периферического нерва в эпителиальные клетки, где реп­лицируется. Дефекты иммунной системы приводят к активации вируса и рецидиву болезни, которые могут возникать на фоне высоких титров антител.

В соответствии с другой (динамической) гипотезой, репродукция и выделение ВПГ из ганглиев происходит посто­янно, но в небольшом количестве. Мигрируя центробежно из ганглия по аксону периферического нерва, вирус достигает эпи­телиальных клеток, но механизмы защиты организма (а также защитные свойства кожи) устраняют микроочаги инфекции, то есть предупреждают клинические проявления инфекции.