Аритмії –

представляють собою відхилення від синусового ритму, який характеризується правильною послідовністю зубців Р, Т, комплексів QRS, постійністю інтервала PQ в межах 0,2 сек і частотою серцевих скорочень від 60 до 90 за 1 хв. При синусовому ритмі зубець Р позитивний в ІІ, ІІІ і aVF відведеннях, у відведеннях V3 – V6 і негативний у відведеннях aVR. Будь-які відхилення від цих параметрів характерні для порушення ритму серця і провідності.

Основними етіологічними факторами аритмій є:

функціональні розлади нервової системи;

нервово-рефлекторні впливи на серцево-судинну систему при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, органів дихання, ЛОР-органів, хребта, тощо;

нейроциркуляторна дистонія;

захворювання центральної і вегетативної нервової системи (черепно-мозкові травми, арахноїдити, діенцефаліти та інші запальні захворювання, пухлини мозку, порушення мозкового кровообігу, тощо);

ІХС;

запальні ураження міокарда різного генезу;

кардіоміопатії;

кардіодистрофії різного генезу;

порушення електролітного балансу (зміни вмісту в крові калію, натрію);

гіпоксія і гіпоксемія різного походження (недостатність кровообігу різного генезу; хронічне легеневе серце, анемії різної етіології);

вплив на серце токсичних речовин (окис вуглецю, бактеріальні токсини, нікотин, алкоголь, промислові та виробничі фактори, тощо);

інтоксикації лікарськими середниками, побічна дія лікарських препаратів (серцеві глікозиди, В-адреноблокатори, В-адерностимулятори, хінідін та інші антиаритмічні препарати).

Доказано, що при лікуванні антиаритмічними засобами аритмії можуть спостерігатися у 6-16 % хворих (аритмогенний ефект). Будь-який антиаритмічний препарат може проявляти аритмогенний ефект.

Основними патогенетичними механізмами розвитку аритмій є:

Порушення функції автоматизму:

а) підсилення або зниження активності синусового вузла;

б) підвищення автоматизму ектопічного центру.

Порушення функції провідності.

Повторний вхід (re-entry) і циркуляція імпульсу.

Трігерна активність (при цьому утворення ектопічних імпульсів проходить у вигляді постдеполяризації (ранньої або пізньої).

Класифікація антиаритмічних препаратів (Вільямс Е. з доповн. Гаррісон Д., 1986):

І клас – блокади швидких натрієвих каналів (мембраностабілізуючі);

І А підклас – хінідін, новокаїнамід, дізопірамід, гілурітал, прокаїнамід, флейкайнід, цибензолін, аймалін.

І В підклас – лідокаїн, промекаїн, тримекаїн, токаїнід, мексилетин, діфенін, априндін.

І С підклас – етацизин, етмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаїнід, енкаїнід, лоркаїнід, алапінін, індекаїнід.

ІІ клас – В-адерноблокатори, пропранол та інші блокатори В-рецепторів (метопролол, атенолол, піндолол (віскен), надолол, соталол, корданум, сектраль, алпренолол, есмолол.

ІІІ клас – збільшують потенціал дії і сповільнюють реполяризацію, блокують калієві канали: аміодарон (кордарон), орнід (бретилію тозилат), соталол , N-ацетилпрокаїнамід, нібентан.

IV клас – блокатори повільних кальцієвих каналів: верапаміл (ізоптин), дилтіазем, бепридил.

Для розпізнавання більшості порушень ритму серця і провідності достатнім є реєстрація ЕКГ в 12-ти загальноприйнятих відведеннях. Для уточнення частоти порушень ритму протягом доби, виявлення періоду часу найбільшої вираженості аритмій і впливу на неї фізичних або психічних навантажень, а також тих чи інших лікарських середників використовують цілодобове моніторування ЕКГ з наступним автоматичним аналізом.

Диференціальний діагноз аритмій проводять на основі аналізу ЕКГ, шляхом виявлення різноманітний відхилень від нормального синусового ритму. Наприклад: зменшення частоти до 50-40 на 1 хв вказує на синусову брадикардію при наявності зубця Р та інтенрвала PQ – в межах 0,20 сек; відсутність зубця Р і наявність хвиль f вказує на миготіння або тріпотіння передсердь; наявність негативного Р в ІІ, ІІІ і aVF відведеннях і позитивного в aVR – вказує на нижньопередсердний ритм; наявність синусової брадикардії при відсутності зубця Р перед нормальним комплексом QRS вказує на ритм із АВ-з´єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків.

Екстрасистолії – порушення серцевого ритму, які проявляються передчасним збудженням і скороченням всього серця або окремих його частин внаслідок підвищення активності вогнищ ектопічного автоматизму. Імпульси для передчасних скорочень серця можуть виникати в спеціалізованій тканині передсердь, атріовентрикулярного з´єднання або в шлуночках. В залежності від цього екстрасистоли поділяють на такі групи: синусові, передсердні, із АВ-з´єднання і шлуночкові.

Відстань від екстрасистоли до передуючого комплекса QRS – інтервал зчеплення, останній вкорочений в порівнянні з звичайним інтервалом R-R (Р-Р). Екстрасистоли, які виникають в одній і тій же ділянці серця мають одинаковий інтервал зчеплення і однакову форму (мономорфні або монотопні екстрасистоли). Різна тривалість інтервалу зчеплення різних екстрасистол свідчить, що вони виникають в різних ділянках серця і мають різну форму в одному і тому ж відведенні (поліфокусні або політопні екстрасистоли).

Алоритмія – правильне чергування екстрасистол і нормальних скорочень (бігіменія – після кожного нормального скорочення реєструється екстрасистола, тригіменія – після двох нормальних скорочень реєструється екстрасистола, квадригіменія – екстрасистола реєструється після кожних трьох нормальних скорочень).

Синусові Ех – передчасний імпульс виникає в синусовому вузлі, інтервал від екстрасистоли до наступного скорочення дорівнює нормальному інтервалу R-R.

Верхньопередсердні Ех – імпульс для збудження виникає у верхніх відділах передсердь, зубець Р Ех позитивний в ІІ, ІІІ aVF відведеннях, у відведенні aVR – негативний.

Середньопередсердні Ех – зубець Р Ех двохфазний (±) або згладжений.

Нижньопередсердні Ех – збудження розповсюджуються по передсердях ретроградно (знизу до верху), що призводить до появи негативного зубця Р Ех в ІІ, ІІІ, aVF відведеннях і позитивного у aVR.

Збудження при передсердних Ех розповсюджуються через АВ-з´єднання до шлуночків через обидві ніжки пучка Гіса, що призводить до реєстрації незміненого комплекса QRS. Після передсердних Ех наступає компенсаторна пауза, звично неповна. Вона характеризується тим, що відстань від Ех до передуючого скорочення разом з відстанню від Ех до наступного комплексу QRS менше двох нормальних періодів R-R. Рідко при передсердних Ех виявляється повна компенсаторна пауза, при якій відстань від Ех до передуючого комплексу QRS разом з відстанню від Ех до наступного скорочення рівняється двом нормальним періодам R-R, ще рідше пауза після Ех може перевищувати повну компенсаторну.

При Ех із АВ-з´єднання імпульс виникає, як правило, в початковій частині пучка Гіса, яка контактує з нижньою частиною АВ-вузла. Збудження, яке виникає в цьому місці розповсюджується ретроградно на передсердя і звичним шляхом зверху вниз на шлуночки. При цьому комплекс QRS і зубець Т Ех у більшості випадків не змінені, а зубець Р Ех негативний перед комплексом QRS.

Другий варіант – коли імпульс досягає передсердь і шлуночків одночасно, тобто реєструється Ех із АВ-з´єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків. У таких екстрасистолах зубець Р відсутній, так як він практично не відрізняється від нормального комплексу.

Третій варіант – коли збудження до шлуночків доходить раніше, ніж до передсердь і реєструється Ех із АВ-з´єднання із збудженням шлуночків, які передують збудженню передсердь; при цьому реєструється Ех з нормальним комплексом QRS, після якого у ІІ, ІІІ і aVF відведення на відстані в межах 0,14-0,16 сек реєструється негативний зубець Р.

Синусові, передсердні і Ех із АВ-з´єднання об´єднуються під назвою суправентрикулярні або надшлуночкові. Ці Ех складають приблизно 1/3 всіх Ех, при цьому переважають передсердні Ех, на ЕХ із АВ-з´єднання приходиться 3-5 % із всіх Ех.

Шлуночкові Ех – це передчасні скорочення під впливом імпульсів, які виникають в різних ділянках внутрішньошлуночкової провідної системи. Ектопічний імпульс викликає спочатку передчасне збудження цього шлуночка, в якому він виник, пізніше імпульс розповсюджується на інший шлуночок і нагадує при цьому його розповсюдження при блокадах ніжок пучка Гіса і навпаки. Це призводить до того, що комплекс QRS при шлуночкових Ех розширений і за формою нагадує ЕКГ при блокаді протилежної ніжки пучка Гіса. На такій ЕКГ сегмент ST і зубець T розміщені дискордантно до комплекса QRS, ширина якого складає 0,12-0,14 сек і більше. Про походження шлуночкових Ех судять за змінами ЕКГ у грудних відведеннях. Так, якщо Ех комплекс в грудних відведеннях подібний за формою до блокади правої ніжки пучка Гіса, тобто Ех у відведеннях V1 i V2, в основному, представлена зубцем R, а у відведеннях V5-V6 домінуючим є зубець S, то така Ех виникає у лівому шлуночку. Навпаки, якщо Ех комплекс у відведеннях V1-V2 представлений зубцем QS, а у відведеннях V5-V6 широким зубцем R, то така Ех виникає у правому шлуночку.

При шлуночкових Ех вироблення імпульсів синусовим вузлом не порушується, однак зубець P не реєструється, так як імпульс із ектопічного шлуночкового комплексу не розповсюджується через АВ-з´єднання для активування передсердь. Зубець P, як правило, зливається з деформованим шлуночковим комплексом і його не можна розрізнити. Як правило, після шлуночкових Ех спостерігається повна компенсаторна пауза, тобто інтервал від нормального скорочення до Ех і - від Ех до наступного нормального скорочення дорівнює сумі двох синусових інтервалів R-R .

Суб´єктивна симтоматика – відчуття поштовху, завмирання і неритмічності в роботі серця; відчуття наповнення в ділянці шиї, головокружіння, кардіалгії, страх, пітливість, нестача повітря, збудження тощо.

Об´єктивні симптоми – випереджаюче за часом серцеве скорочення з підсиленим, слабким, незмінним за силою або розщепленим І тоном і слабкий, розщеплений або відсутній ІІ тон на верхівці серця;

тривала пауза після нього за якого вислуховується підсилений І тон;

передчасна невелика, недостнього наповнення пульсова хвиля;

тривала пауза після неї, за якою пальпується доброго наповнення і напруження пульсова хвиля;

іноді різка систолічна пульсація шийних вен, яка співпадає з Ех скороченням.

Діагностика Ех у більшості випадків не викликає особливих затруднень. Відрізнити Ех від інших порушень ритму звично вдається на основі аускультації серця і пальпації пульсу. Кінцевий діагноз верифікується за допомогою ЕКГ. Шлуночкові Ех в першу гергу потрібно диференціювати від суправентрикулярних.

Прогноз при Ех виражається важкістю основного захворювання, стадією недостатності кровообігу і видом Ех. Наявність шлуночкових Ех, особливо деяких форм (політопно, групова, рання, алоритмічна), може бути передвісником шлуночкової пароксизмальної тахікардії і фібриляції шлуночків. Перехід шлуночкової Ех в миготіння і тріпотіння шлуночків частіше всього спостерігається у хворих на інфаркт міокарда, хронічну ІХС, недостатність кровообігу, Суправентрикулярні Ех в прогностичному плані більш сприятливі.

Класифікація шлуночкових Ех за Б.Лаупом:

Класи:

0 - шлуночкові Ех відсутні;

І - рідкі шлуночкові Ех (< 30/год);

ІІ - часті шлуночкові Ех (>30/год);

ІІІ - поліморфні шлуночкові Ех;

IVa - парні шлуночкові Ех;

IVб - короткочасна шлуночкова тахікардія (3 і більше екстрасистол підряд з частотою більше 100 за 1 хв, тривалістю менше 30 сек, закінчується самостійно);

V - ранні (R на Т) шлуночкові Ех.

Незважаючи на на наявність великої кількості антиаритмічних препаратів, медикаментозне лікування екстрасистолічної аритмії – важка і не повністю вирішена проблема.

Для лікування суправентрикулярних Ех використовуються всі препарати 1 А і 1 С підкласів, всі бета-адреноблокатори, верапамін, кордарон і дігоксин, а для – шлуночкових Ех ще і всі препарати 1 В підкласу.

Диференційоване лікування екстрасистолічної аритмії.

При неургентних станах:

усунення факторів, що сприяють розвитку аритмій, лікування основного захворювання;

верапаміл по 0,04-0,08 г 3-4 ради/добу (переважно при суправентрикулярній екстрасистолії);

анаприлін по 0,04-0,06 г 3-4 рази/добу;

окспренолол по 0,02 г 3-4 рази/добу;

талінолол по 0,05 г 3-5 разів/добу;

аймалін по 0,05-0,1 г 3-4 рази/добу;

аміодарон по 0,2 г 3-4 рази/добу (більш ефективний при шлуночковій екстрасистолії);

хінідіну сульфат по 0,2 г 5-6 разів/добу;

кінілентин по 0,5 г 2-3 рази/добу;

новокаїнамід по 0,5 г 6-8 разів/добу;

етмозин по 0,1 г 5-6 разів/добу;

етацизин по 0,05 г 3-4 рази/добу;

дизопірамід по 0,1-0,2 г 3-4 рази/добу (може застосовуватись при синдромі слабості синусового вузла);

максилетин по 0,2 г 3-4 рази/добу, переважно при шлуночковій екстрасистолії;

діфенін по 0,1 г 5-6 разів/добу (особливо при порушеннях атріовентрикулярної провідності);

алапінін по 0,025-0,05 г 3 рази/добу;

імізин 0,1-0,15 г 2-3 рази/добу;

корбамазепін 0,1-0,15 г 2-3 рази/добу;

корекція електролітного балансу.

При ургентних станах:

верапаміл 4 мл 0,25 % розчину у вену струменево протягом 1-2 хв, потім крапельно цю кількість препарату в 250 мл 5 % розчину глюкози;

лідокаїн, тримекаїн 4-6 мл 2 % розчину у вену струменево протягом3-4 хв, потім підтримуюча доза крапельно зі швидкістю 0,002 г/хв;

новокаїнамід 10 мл 10 % розчину у вену струменево (кожні 2 хв по 2 мл) з наступним введенням у вену або м´яз по 5-10 мл кожні 4-6 год.;

амідарон 6 мл 0,5 % розчину у вену струменево, потім крапельне введення 3-6 мл в 250 мл 5 % розчину глюкози;

аймалін 2 мл 2,5 % розчину у вену протягом 3-5 хв, потім крапельно 2-3 мл у 200-250 мл 5 % розчину глюкози;

етмозин 2-6 мл 2,5 % розчину у вену протягом 5-7 хв з розрахунку 0,0025 г/кг маси, потім крапельно до 24 мл/добу;

етацизин 2-4 мл 2,5 % розчину у вену струменево протягом 5-7 хв (0,0005-0,001 г/кг маси), потім крапельно 2 мл в 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду;

анаприлін 5-10 мл 0,1 % розчину у вену крапельно 200-250 мл 0,9 % розчину натрію хлориду зі швидкістю 20-30 крапельно за 1 хв.;

дизопірамід 0,15-0,3 г у вену крапельно в 200-250 мл 0,9 % розчину натрію хлориду зі швидкістю 0,03-0,04 г/год до 0,8 г/добу;

мексилетин 0,125-0,25 г в 5-10 мл розчинника протягом 2-5 хв у вену, потім крапельно протягом ще 0,5-1 г;

атропіну сульфат 0,5-1 мл 0,1 % розчину у вену або підшкірно кожні 4-6 год до 4 мл/добу (при екстрасистолії на фоні брадикардії);

корекція електролітного балансу;

при неефективності медикаментозного лікування – електрокардіостимуляція.

Екстрасистолія у осіб без ознак органічного пораження серця не потребує спеціального лікування. Це в першу чергу стосується рідких, частих, політопних і парних шлуночкових екстрасистол і короткочасної шлуночкової тахікардії (більше 3 шлуночкових екстрасистол підряд з частотою більше 100 в 1 хв і тривалістю менше 30 с; закінчується спонтанно), які перебігають асимптомно або незначно турбують хворих. Якщо ці аритмії супроводжуються вираженою суб´єктивною симптоматикою, потрібно призначити медикаментозне лікування. Препаратами вибору є психотропні засоби або бета-адреноблокатори. У випадку недостатньої їх ефективності призначають антиаритмічні препарати І та ІІІ груп (І класу за класифікацією Вільямса).

У осіб з органічними захворюваннями серця (всі форми ІХС, кардіоміопатії, серцева недостатність) підлягають обов´язковому лікуванню часті, політопні, парні шлуночкові екстрасистоли і короткочасна шлуночкова тахікардія (КШТ), тобто коли існує загроза виникнення небезпечних для життя аритмій (шлуночкової пароксизмальної тахікардії або фібриляції шлуночків), Виникнення шлуночкових екстрасистол у хворих з інфарктом міокарда слід розцінювати як загрозливий стан.

Пароксизмальні тахікардії (ПТ) – напади почащення серцевої діяльності правильного ритму, звично більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і закінченням, в результаті імпульсів, які генеруються в центрах, розміщених у будь-якій ділянці серця. Ектопічне вогнище, яке викликає ПТ може бути розміщене в синусовому вузлі, передсердях, атріовентрикулярному з´єднанні або в шлуночках. Виходячи з цього виділяють наступні форми ПТ: синусову, передсердну, із АВ-з´єднання і шлуночкову. Перші три форми, нерідко об´єднують в надшлуночкову (супровентрикулярну) ПТ.

Приступ ПТ на ЕКГ нагадує довгий ряд Ех, які виходять із одного з відділів серця і реєструються через рівні проміжки з великою частотою. Умовно про приступ ПТ можна говорити у тих випадках, коли має місце групова екстрасистолія із 5-ти і більше Ех.

Непароксизмальна тахікардія (НТ) – це прискорений ектопічний ритм, імпульси для якого також генеруються в різних ділянках серця; тахікардія характеризується поступовим початком і закінченням, частота ритму при цьому не перевищує 130-140 за 1 хв. Ритм скорочень правильний. Розрізняють суправентрикулярну і шлуночкову НТ, причому частіше спостерігається перша.

Передсердна ПТ є результатом імпульсів, які ритмічно виходять із ектопічного вогнища в передсердях з частотою 140-250 за 1 хв. (частіше 160-190 за 1 хв.). У зв´язку з тим, що розповсюдження імпульсу у передсердях змінене в порівнянні з нормою, то зубець Р деформований, двофазний або негативний, комплекси QRS не змінені.

Розрізняють такі форми ПТ: верхньопередсердна, нижньопередсердна, поворотна (екстрасистолічна), багатофокусна, політопна (хаотична).

Пароксизмальні тахікардії із АВ-з´єднання зустрічаються значно рідше. Ектопічне вогнище в АВ-з´єднанні генерує імпульси з частотою 140-250 за 1 хв. Збудження розповсюджується вверх ретроградно на передсердя і звичним шляхом вниз на шлуночки. У зв´язку з цим зубець Р негативний, а комплекс QRS не змінений. Найбільш частими є ПТ із АВ-з´єднання з одночасним збудженням середсердь і шлуночків (зубець Р відсутній, комплекс QRS не розширений) і ПТ із АВ-з´єднання з збудженням шлуночків, які передують збудженню передсердь (зубець Р негативний у ІІ, ІІІ і aVF відведеннях після комплекса QRS, останній не змінений).

Етіологічні фактори передсердної ПТ і ПТ із АВ-з´єднання ідентичні з факторами передсердної і АВ-екстрасистолії.

Патогенетичні механізми тахікардій – підвищений автоматизм клітин провідникової системи в передсердях і механізм повторного входу збудження.

Суб´єктивні симптоми передсердної ПТ:

раптовий початок сильного серцебиття;

раптове припинення з відчуттям зупинки серця;

відчуття тяжкості в серця, стиснення за грудиною;

пульсація в шиї і голові;

слабість, страх, збудження;

поліурія;

головокружіння, темні круги перед очима;

задишка, кашель.

Об´єктивні симптоми ПТ:

блідість шкіри, пітливість;

прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв.;

маятникоподібний ритм, ембріокардія, ритм галопу, І тон підсилений, ІІ – ослаблений;

пульс правильний, м´який, частий;

АТ знижується;

набухання шийних вен, які пульсують синхронно з пульсом;

вогусні проби не припиняють пароксизм, а частіше викликають АВ-блокаду ІІ ступеня.

Клінічна картина при ПТ із АВ-з´єднання аналогічна з передсердною ПТ, хоча мають місце деякі відмінності:

відносно менша частота серцевої діяльності, частіше 140-160 за 1 хв.;

швидка поява набухання і пульсації яремних вен;

швидкий розвиток серцевої недостатності;

відсутність поліурії у зв´язку з серцевою недостатністю;

у частини хворих пароксизм ліквідується після проведення вагусних проб.

Програма диференційованого лікування хворих

з суправентрикулярними пароксизмальними тахікардіями

І. При нестабільній гемодинаміці (зниження АТ менше 90 мм рт.ст., розвиток серцевої недостатності) електроімпульсна терапія або синхронізована кардіоверсія починаючи з розряду 100-200 Дж.

ІІ. При стабільній гемодинаміці:

рефлекторна дія на блукаючий нерв (вагусні проби): масаж каротидного синуса (проба Чермака-Герінга), глибокий вдих з наступним максимальним зусиллям для видиху при затиснутому носі, закритому роті і сильному напруженні черевних м´язів (проба Вальсальви), натискування на очні яблука (проба Ашнера-Даньїні), повільне глибоке дихання, затримка дихання, штучне блювання, ковтання твердої їжі, пиття холодних газованих напоїв, згинання і притискування ніг до живота, обливання або обтирання холодною водою (найбільш ефективні при синусо-передсердній і вузловій пароксизмальних тахікардіях);

верапаміл 4 мл 0,25 % розчину у вену струменево протягом 30-60 с, при необхідності повторне введення 2-4 мл через 20-30 хв, потім у вену крапельно 2-4 мл (до 12 мл/добу) (крім синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта з широкими комплексами QRS);

натрію аденозинтрифосфат (1-2 мл 1 % розчину у вену струменево протягом 3-5 с без розведення, при необхідності через 3 хв повторне введення (найбільш ефективний при реципрокній атріовентрикулярній вузловій тахікардії);

або новокаїнамід 5-10 мл 10 % розчину у вену струменево з 10 мл 0,9 % розчину натрія хлориду (кожні 2 хв по 2 мл), потім у вену або м´яз по 5-10 мл кожні 3-4 год (до 4 г/добу);

або анаприлін 1 мл 0,1 % розчину у вену струменево протягом 1 хв, потім кожні 2-3 хв по 1 мл до ліквідації пароксизму (до 5-10 мл);

або аміодарон 6-9 мл 0,5 % розчину у вену струменево протягом 30 с – 3 хв, потім крапельно 3-6 мл в 200 мл 5 % розчину глюкози протягом 20 хв – 2 год, повторне введення через 24 год у дозі 12-24 мл/добу зі швидкістю 0,005-0,01 г/хв (препарат вибору у випадку суправентрикулярних тахікардій при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта);

або етмозин чи етацизин – вводяться в дозах, що використовуються для лікування екстрасистолій при ургентних станах;

або аймалін 2 мл 2,5 % розчину у вену струменево протягом 3-5 хв, при необхідності повторне введення через 30 хв по 1 мл (4-6 мл/добу);

або дизопірамід 0,1-0,15 г у вену протягом 5-7 хв, потім крапельно зі швидкістю 0,02-0,04 г/год (до 0,8 г/добу);

серцеві глікозиди – дигоксин 2 мл 0,025 % розчину у вену стуминно, потім кожні 3-4 год по 1-2 мл до 4-8 мл/добу або целанід 2 мл 0,02 % розчину у вену у вигляді болюсу, потім кожні 2-3 год по 2 мл (до 6-10 мл/добу) (крім синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта з широкими комплексами QRS);

дифенін 0,1-0,2 г у вену протягом 3-4 хв, потім через кожні 5-10 хв по 0,05-0,1 г (до 1 г/добу) особливо ефективний при дігіталісній інтоксикації);

електрокардіостимуляція (різні режими) при неефективності інших видів терапії або частих рецидивах.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ШПТ) – є результатом підвищеної активності ектопічного вогнища, розташованого в одному з шлуночків, який генерує імпульси з частотою 100-140-220 за 1 хв. Хід збудження у шлуночках різко порушується; якщо імпульси виходять з правої ніжки п. Гіса, то спочатку збуджується правий шлуночок, в подальшому збудження іншим шляхом розповсюджується на лівий шлуночок. Хід збудження при цьому нагадує його розповсюдження при блокаді лівої ніжки п.Гіса. Про топіку ектопічного вогнища при ПШТ судимо так як при шлуночковій екстрасистолії.

Особливістю цих тахікардій є те, що імпульс із шлуночків не може бути проведений ретроградно до передсердь, тому передсердя збуджуються під впливом імпульсів із синусового вузла, однак вони не можуть бути проведені до шлуночків, так як застають їх в рефрактерній фазі.

ЕКГ-ознаки ШПТ:

значне почащення ритму до 100-140-250 за 1 хв;

розширення більше 0,14 сек і деформація комплекса QRS, який нагадує блокаду однієї з ніжок п. Гіса;

дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків;

реєстрація на ЕКГ нормальних або майже нормальних комплексів (шлуночкові захоплення);

наявність комбінованих (зливних) скорочень;

відстань R-R відрізняється між собою 0,02-0,03 сек і більше.

Розрізняють наступні види ШПТ:

1) правошлуночкова;

2) лівошлуночкова;

3) конкордантна верхівкова;

4) конкордантна базальна;

5) альтернуюча;

6) двонаправлена;

7) багатоформна;

8)поворотна;

9) парасистолічна;

10) тахікардія з миготінням або тріпотінням передсердь.

Механізми виникнення ШПТ подібні до механізмів шлуночкових і надшлуночкових екстрасистолій (повторного входу збудження, підвищеного ектопічного автоматизму провідникової системи, тригерна активність).

Суб´єктивні симптоми:

серцебиття з раптовим початком і кінцем (не завжди чітким);

адинамія;

тяжкість в серцевій ділянці, ангінозний синдром;

слабкість, головокружіння, темні круги перед очима, синкопе, судоми, парези;

прояви шоку: префузний піт, зниження АТ, блідість шкірних покривів, олігурія;

ознаки декомпенсації: задишка, кашель, збільшення печінки;

нудота, блювота, метеоризм.

Об´єктивні симптоми:

почащена серцева діяльність до 140-220 за 1 хв;

правильний ритм;

інтермітуюче підсилення І тону, розщеплення І і ІІ тону на верхівці;

яремні вени пульсують з частотою, меншою частоти пульсу;

симптоми кардіогенного шоку;

застійна серцева недостатність;

загальна мозкова і вогнищева неврологічна симптоматика;

синдром Морган´ї-Адамса-Стокса;

оліго- або анурія з проявами ГНН;

відсутність ефекту від проведення вагусних проб.

Програма диференційованого лікування хворого

з пароксизмальною шлуночковою тахікардією

аналгетики, вазопресорні засоби, оксигенотерапія, корекція об´єму рідини і електролітного балансу;

починають лікування із уведення лідокаїну (6-9 мл 2 % розчину) або тримекаїну (6-9 2 % розчину) у вену в 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 2-3 хв, при необхідності доза може бути збільшена до 0,004-0,005 г/кг маси протягом 15-20 хв, потім повільна інфузія підтримуючої дози зі швидкістю 0,001-0,0035 г/хв до 3 г/добу (препарати особливо ефективні при шлуночковій тахікардії у хворих з інфарктом міокарда);

при резистентних до лідокаїну формах шлуночкової тахікардії необхідно ввести або мексилетин (0,1-0,25 г у вену протягом 10 хв), або дизопірамід (у вену з розрахунку 0,001-0,002 г/кг протягом 5 хв);

новокаїамід у вену струменево 5-10 мл 10 % розчину з 10 мл 0,9 % розчину натрію хлориду та 0,5-0,7 мл 1 % р-ну мезатону фракційно, потім у вену або в м´яз по 5-10 мл кожні 4-6 год або 10 мл 10 % розчину у вену крапельно зі швидкістю 0,025 г/хв, або у вигляді болюсу по 1 мл кожні 5 хв (контроль ЕКГ і АТ), потім підтримуюча інфузія зі швидкістю 0,002 г/кг/год до 3-4 г/добу);

аміодарон у вену струменево з розрахунку 0,005-0,01 г/кг маси протягом 5-10 хв, підтримуюча доза всередину 0,2-0,4 г 3 рази в день (1-й тиждень), 0,2 г 2 рази у день (2-й тиждень) і в подальшому 0,2 г 1-2 рази у день з перервою у 2 дні кожні 5 днів;

або етмозин (у вену з розрахунку 0,002-0,0025 г/кг маси протягом 5-7 хв), або етацизин (у вену з розрахунку 0,0005-0,001 г/кг протягом 5-7 хв);

аймалін 2-3 мл 2,5 % розчину у вену протягом 5-7 хв або крапельно 4-20 мл в 300 мл 5 % розчину глюкози, потім через 10-20 хв у вену 1-2 мл або в м´яз 2 мл;

при неефективності медикаментозної терапії – електроімпульсна терапія (розряд 4,5-5 кВ) або електрокардіостимуляція.