- •Обмен и функции углеводов. Переваривание.
- •Гликолиз
- •Цикл Кори
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы
- •Обмен гликогена
- •Глюконеогенез
- •Регуляция гликолиза и глюконеогенеза в печени
- •Нарушения углеводного обмена Нарушение гидролиза и всасывания углеводов
- •Гликогенозы
- •Нарушения промежуточного обмена углеводов
- •Гипер- и гипогликемия
- •Глюкозурия
- •Переваривание и всасывание жиров
- •Липолиз триглицеридов в жировой ткани
- •Окисление жирных кислот
- •1. Активация жк.
- •2. Транспорт жк внутрь митохондрий.
- •3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот.
- •Окисление жк с нечетным числом углеродных атомов
- •Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •Нарушения окисления жирных кислот
- •Обмен ацетил-КоА
- •1.4. Липогенез
- •Регуляция синтеза и распада жирных кислот
- •Метаболизм фосфолипидов
- •Незаменимые жирные кислоты. Эйкозаноиды
- •Обмен холестерина
- •Распространение и функции холестерина
- •Биосинтез холестерина
- •Обмен эфиров холестерина
- •Синтез желчных кислот
- •Регуляция липидного обмена
- •Нарушения липидного обмена
Глюкозурия
Является результатом нарушения углеводного обмена вследствие патологических изменений в поджелудочной железе (сахарный диабет, острый панкреатит и т.д.).
При тяжелых формах сахарного диабета содержание глюкозы в моче может достигать 8-10%. Реже встречается глюкозурия почечного происхождения, связанная с недостаточностью резорбции глюкозы в почечных канальцах.
Как временное явление глюкозурия может возникнуть при некоторых острых инфекционных и нервных заболеваниях, после приступов эпилепсии, сотрясения мозга.
Может быть глюкозурия алиментарного происхождения, глюкозурия беременных и глюкозурия при нервных стрессовых состояниях (эмоциональная глюкозурия).
Переваривание и всасывание жиров
Суточная потребность в жирах составляет 50-100 г. Они обеспечивают до 50 % потребности организма в энергии. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике. В двенадцатиперстной кишке происходит нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся при этом пузырьки углекислого газа способствуют перемешиванию пищевой кашицы. Происходит эмульгирование жира, в основном солями желчных кислот, которые попадают в двенадцатиперстную кишку с желчью. В желчи содержатся в основном холевая, дезоксихолевая и хенодезоксихолевая кислоты. Обычно они конъюгированы (соединены) с глицином или таурином.
Поджелудочная железа секретирует неактивную пролипазу. Ее превращение в активную липазу происходит при участии желчных кислот и белка панкреатического сока - колипазы. Колипаза присоединяется к липазе и делает ее устойчивой к действию трипсина, а также способствует соединению липазы с мицеллами. Оптимум рН липазы 8-9, в присутствии желчи он смещается до 6. Липаза адсорбируется на поверхности мицелл и гидролизует сложноэфирную связь в триацилглицеринах. Основные продукты расщепления – 2-моноглицериды и жирные кислоты.
Жирные кислоты с короткой углеродной цепью и глицерин хорошо растворимы в воде. Они всасываются в кишечнике и поступают в кровь воротной вены, а затем в печень. Всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и моноглицеридов происходит при участии желчи из мицелл. Жирные кислоты и моноглицериды всасываются, а соли желчных кислот остаются в просвете кишечника. Основная часть их всасывается в кровь в подвздошной кишке, попадает в печень и затем выделяется с желчью. Этот процесс называется гепатоэнтеральной циркуляцией. За сутки он происходит 6-8 раз.
В клетках эпителия кишечной стенки происходит ресинтез липидов. Он осуществляется двумя путями.
Первый путь - β-моноглицеридный. Из жирных кислот образуется их активная форма - ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов. Реакции катализируются ферментным комплексом – триглицеридсинтетазой.
Второй путь - α-глицерофосфатный. Глицерин фосфорилируется. Донором остатка фосфорной кислоты служит АТФ. Затем α-глицерофосфат взаимодействует с ацил-КоА.
Если в клетки поступили преимущественно жирные кислоты, синтез липидов идет α-глицерофосфатным путем, если жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами - β-моноглицеридным путем.
Липиды практически не растворимы в воде и в жидкостях организма. Поэтому необходимы специальные механизмы для их транспорта.
Транспорт липидов осуществляется в составе особых частиц – липопротеинов. Это сферические частицы. Их поверхностная часть образована фосфолипидами и белками (аполипопротеинами). Фосфолипиды гидрофильными концами ориентированы наружу, а гидрофобные концы как бы растворены в липидной фазе внутри частиц. Внутренняя липидная фаза содержит в основном триацилглицерины и эфиры холестерина. Липопротеины (ЛП) различаются по составу и содержанию липидов и белков. Их плотность тем больше, чем больше содержание в них белков. ЛП можно разделять центрифугированием. Они различаются также по электрофоретической подвижности. Выделяют:
- хиломикроны (ХМ) (диаметр – 0,1-5 мкм);
- липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП);
- липопротеины низкой плотности (ЛНП):
- липопротеины высокой плотности (ЛВП).
Липопротеины образуются в клетках слизистой оболочки кишечника (хиломикроны и ЛОНП), в плазме крови (ЛНП и ЛВП), в гепатоцитах (ЛОНП и ЛВП). Хиломикроны и ЛОНП служат в основном для транспорта жиров по кровеносному руслу, а ЛНП и ЛВП – для транспорта холестерина. Жиры, синтезирующиеся в клетках кишечника, включаются главным образом в ХМ. ХМ попадают в лимфатическую систему и затем в общий кровоток.
Через 1-2 ч после приема жирной пищи наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, когда концентрация триглицеридов в крови повышается, и в ней появляются ХМ. Ее пик наблюдается через 4-6 часов, а через 10-12 ч содержание триглицеридов возвращается к норме. ХМ исчезают из крови.
Триглицериды ХМ гидролизуются на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеинлипазы. Образуются жирные кислоты и глицерин. Глицерин транспортируется в печень, где может быть использован для синтеза жиров. Основная масса жирных кислот проникает в ткани. В жировой ткани они депонируются в виде жиров, в сердечной мышце и работающих скелетных мышцах используются как источник энергии. Остаточные хиломикроны поглощаются клетками печени.