2. Участие микрофлоры в развитии воспалительных заболеваниях ротовой полости Особенности воспалительных заболеваний полости рта

1. Инфекция оппортунистическая – т.е. возникает вследствие изменения общей резистентности макроорганизма или резистентности слизистых

2. Инфекция как правило эндогенная, т.е. обусловлена микроорганизмами полости рта

3. Часто протекает как смешанная инфекция.

1. Одонтогенное воспаление

Одонтогенное воспаление связано непосредственно с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Вызвано смешанной инфекцией, где в зависимости от типа воспаления доминирует различная микрофлора

1) Серозное воспаление – зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки.

2) Гнойное – золотистые стафилококки, -гемолитические стрептококки. Могут присутствовать также грамположительные и грамотрицательные палочки, в том числе – гнилостные бактерии. Формы гнойного воспаления:

- Абсцесс – ограниченный гнойный очаг, вызывается микробными ассоциациями, в составе которых доминируют стафилококки (м.б. также стрептококки и палочковидные формы).

- Флегмона (целлюлит) - острое, разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки. При флегмонах выделяются -гемолитические стрептококки, могут присоединяться клостридии (даже газ анаэр инф.), бактероиды.

3) Гнилостное – микробы с выраженными протеолитическими свойствами, такие как пептострептококки, вейллонеллы, бактероиды, палочка протея, некоторые клостридии, могут присутствовать спирохеты, актиномицеты, патогенные стафилококки.

4) Гангренозное - преобладают анаэробные бактерии.

По мере развития патологического процесса (от пульпита к периодонтиту) и глубины поражения ткани могут происходит изменения в микробных ассоциациях – аэробы и факультативные анаэробы замещаются анаэробами.

2. Пародонтит

В основе парадонтита лежит дистрофия (деструкция) вспомогательных тканей зуба, ведущая к постепенной резорбции альвеолярной кости, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, к элиминации зубов.

а) Роль микроорганизмов в развитии парадонтита

Предрасполагающим фактором в развитии парадонтита является наличие поддесневой бляшки. Бактериальная колонизация стимулирует воспаление (гингивит), что приводит к увеличению транссудации в дентальную щель и формированию патологического зубодесневого кармана.

Оральные бактерии редко инвазируют ткани, но они выделяют субстанции, которые могут повреждать ткань десны и индуцировать воспаление. Так, микроорганизмы в периодонтальном кармане продуцируют бутират, H₂S, NH₃, амины, эндотоксины и др., а также ферменты: коллагеназу, пептидазу, гиалуронидазу и кератинолитические ферменты

Бактериальная флора зубодесневых карманов довольно изменчивая и зависит от стадии патологического процесса. В начале процесса доминируют факультативный анаэробные и анаэробные кокки (streptococci, entericocci, и neisseria). Затем появляються анаэробы peptostreptococci, veilonella, bacteroides и actinomycetes

В патологическом десневом кармане, обычно, доминируют следующие виды бактерий:

Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticola, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus. Однако, следует заметить, что данные виды могут присутствовать и в здоровой периодонтальной щели (мембране).

b) Роль воспаления в развитии парадонтита

Персистенция микроорганизмов в зубных карманах вызывает хроническое воспаление и состояние сенсибилизаци к бактеральным антигенам (аллергию).

Бактериальные компоненты могут действовать как суперантигены и стимулировать поликлональную активацию T-лимфоцитов. Активизированные

T-лимфоциты продуцируют цитокины, стимулирующие фагоциты и другие клетки иммунитета и, как следствие, формирование очага хронического воспаления. Повреждение ткани при хроническом воспалении может быть результатом действия лизосомальных ферментов фагоцитов (протеаз и пр. включая коллагеназы, разрушающих ткани кости и коллаген.

3. Воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта могут иметь различную локализацию: стоматит (слизистая щек), глоссит (язык), гингивит (поражение десны), хейлит (поражение слизистой губы). Чаще встречаются гингивиты и стоматогингивиты или, как их называют, стоматиты.

Предрасполагающие факторы развития стоматитов - наличии микротравм, снижение резистентности слизистой вследствие перенесенного заболевания и др.

а) Специфические стоматиты связаны с определенным возбудителем, таким как:

- стафилококки (обычно, золотистый стафилококк)

• пиогенный стрептококк (серогруппа А)

• гонококки

• актиномицеты

• кандиды

• вирус простого герпеса

• вирусы Коксаки А

• вирус ящура

• вирус везикулярного стоматита

Примечание. При некоторых инфекционных заболеваниях, таких как дифтерия, сифилис, корь, паротит, ветряная оспа, сыпной тиф и др. также могут отмечаться характерные специфические проявления в полости рта (высыпания, налет и пр.).

б) Стоматиты, не имеющие определенного возбудителя (неспецифические)- вызываются нормальной бактериальной микрофлорой полости рта

Поверхностные стоматиты протекают по типу катарального или пролиферативного воспаления, при этом отмечается увеличение аэробной кокковой флоры (стафилококки, нейссерии), а также аэробных палочек (дифтероиды).

Глубокие стоматиты характеризуются язвенно-некротическими процессами, например, язвенно-некротическая ангина Венсана. В этом случае преобладает анаэробная флора, преимущественно бактероиды и спирохеты, вследствие чего эти поражения получили название «фузоспирохетозы». Но могут присутствовать и другие микроорганизмы (вейлонеллы, пептострептококки, вибрионы, актиномицеты).