Вопрос 16. Язвенно-некротический гингиво-стоматит и ангина Симановского-Венсана, характеристика возбудителей, условия возникновения, микробиологическая диагностика.

Этиология: фузоспирохетоз -яв-ся смешанной инфекцией, вызываемой двумя возбудителями –фузобактериями и боррелиями. Заболевание чаще возникает у молодых людей. Существует мнение что фузосперохитоз возникает на фоне первоначального воспалительного процесса, вызванного стафилострептококками, затем происходит активное размножение фузиформных бактерий и спирохет, которые постоянно присутствуют в небольших количествах в полости рта. Патогенетическое значение фузиформных бактерий связано с наличием у них фермента коллагенозы, который участвует в разрушении коллегановых волокон соединительной ткани. При этом азотсодержащие низкомолекулярные продукты, образовавшиеся в результате распада коллагена, могут усваиваться спирохетами.

Клиническая картина: Процесс, как правило, начинается на десне и проявляется в виде очагов некроза десневого края и десневых сосочков. Затем некроз может переходить на другие участки слизистой оболочки. Чаще и сильнее всего страдает область у нижних третьих моляров, где некроз быстро распространяется на слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, нередко вызывая, тризм и боли при глотании. В отдельных случаях воспаление приводит к выраженной асимметрии лица за счет отека окружающих тканей. В более тяжелых случаях некротические поражения возникают на боковых поверхностях и спинке языка, на твердом и мягком небе. Они имеют мягкие неровные края, толстый зловонный некротический налет серовато-зеленого цвета, после удаления которого видно рыхлое, сильно кровоточащее дно. Окружающие ткани отечны, резко гиперемированы. Уплотнения в основании и вокруг язв нет.

На твердом небе процесс быстро приводит к некрозу всех слоев слизистой оболочки и обнажению кости. Изолированные поражения зева (ангина Венсана), как правило, бывают односторонними и в практике стоматолога встречаются редко.

Диагностика: Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования, при котором в удаленных налетах или соскобе со дна язвы обнаруживают большое количество веретенообразных палочек и спирохет полости рта. Следует, однако, учитывать, что фузоспирохетный симбиоз иногда обнаруживается при других заболеваниях глотки, например при изъяз- вившемся раке. Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией зева, сифилисом, туберкулезом и изъязвившейся злокачественной опухолью миндалины.

Лечение:полоскание полости рта растворами перекиси водорода, калия перманганата, припудривание язвенной поверхности порошком осарсола. При отсутствии эффекта назначают пенициллин и никотиновую кислоту.

1. Коринобактерии

Семейство – Corynebactericea, род – Corynebacterium, вид - C. diphtheriae (биологические варианты – gravis, mitis, intermedius).

2. Распространенность:Убиквитарно

3. Устойчивость: устойчив, сохраняет жизнеспособность до 5 месяцев.

4. Морфология:  полиморфная, неподвиж­ная Гр+ палочка, располагается под углом в виде V и L, спор и капсул не образует. При окраске по Лёффлеру, Нейссеру обнаруживаются зёрна волютина.

5. Культуральные свойства: Требуют среды, богатые белком: свёрнутая сыворотка, кровяной теллуритовый агар.

6. Отношение к кислороду: факультативный анаэроб.

7. Биохимические свойства: низкая сахаролитическая ак­тивность, высокая протеолитическая активность.

8. Антигенная структура: К-антигены.

9. Факторы патогенности: основным фактором патогенности является дифтерийный гистотоксин (блокирует синтез белка, вызывает некроз тканей, общую интоксикацию); белки микрокапсулы – адгезия, липиды КС, корд-фактор (разрушают митохондрии, подавляют фагоцитоз); нейраминидаза, гиалуронидаза, фибринолизин.

10. Эпидемиология: эндогенные инфекции, антропоноз, источник инфекции – больные и носители, пути передачи – воздушно-капельный, контактный, реже-алиментарный.

11. Клиника: ГВЗ, является возбудителем пневмонии, риносклеромы, озоны, поражения мочеполовых органов, мозговых оболочек, развитие сепсиса. 

12. Диагностика: микроскопия, бактериологический метод (основной) – проба Пизу на цистиназу, реакция преципитации; серологический – определяют наличие At иммунитета; собственно иммунный метод

13. Иммунитет:  после перенесения дифтерии вырабатывается антитоксический иммунитет

14. Профилактика: вакцинация АКДС, АДС, АКДС-М, АД-М.

15. Лечение: антитоксическая противодифтерийная сыворотка (пассивный иммунитет), антибиотики(пенициллин, тетрациклин, эритромицин, сульфаниламиды).

Таксономия. отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчиво

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приоб­ретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность. Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде и определяется в пробе Конно.

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.

Резистентность. Наличие липидов - устойчивы к действию небла­гоприятных факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении. Эпидемиология. Основной источник инфек­ции — человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобак­терий возникает первичный туберкулезный комплекс, со­стоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатичес­ких узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует рас­пространению микробов по организму. Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыха­ния, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохар­канье, одышка. Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестериль­ный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий. К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен­ной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для вы­явления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведе­нии. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявле­ния активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), на­правленный на обнаружение специфических антител. Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствую­щей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон. Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина­ции. Предва­рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

15 Неклостридиальные анаэробные бактерии: вейлонеллы, бактериоиды, превотеллы, порфимонады, пептококии, пептострептококки,, фузобактерии, спирохеты и др. их характеристика, факторы патогенности. Вызываемые заболевания Микробиологическая диагностика

Неспоробразующие анаэробы (неклостридиальные) – это

грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы и др.) и

грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки и

др.), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными

биологическими свойствами. Составляют обширную группу облигатных

анаэробов. Состоящую из различных таксономических групп.

Культивируются в строгих анаэробных условиях, быстро погибают в

присутствии кислорода.

Отличаются полиморфизмом.

Разнообразной биохимической активностью.

Антигенные свойства недостаточно изучены.

Факторы патогенности: капсула, ферменты агрессии, ЛПС клеточной стенки у

грамотрицательных бактерий.

Чувствительность к антибиотикам индивидуальная у каждого вида. Некоторые

представители чувствительны к метронидазолу (трихополу), клиндамицину и

некоторым другим препаратам широкого спектра действия.

Неспорообразующие анаэробы (бактероиды, фузобактерии, порфиромонады,

превотеллы и др.) являются представителями нормальной микрофлоры

человека. Особенно обильно обсеменены ими слизистые оболочки ротовой

полости, толстой кишки и половых органов у женщин.

Заболевания чаще всего имеют эндогенное происхождение и возникают на

фоне снижения резистентности организма.

Неспорообразующие анаэробы вызывают разнообразные по клинике

заболевания: гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области,

поражают мочеполовую систему, опорно-двигательную систему, печень,

вызывают аппендицит, перитонит, сепсис.

Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов и

аэробов.

Иммунитет слабо изучен.

Проводят микроскопические исследования и бактериологические, применяют

газово-жидкостную хроматографию, ИФА и др.

Лечение часто хирургическое в сочетании с антибактериальной терапией

(метранидазолом, клиндамицином, цефалоспоринами, левомицетином,

эритромицином).

Специфическая профилактика отсутствует.

Таблица 1. Неклостридиальные анаэробы и их роль в патологии человека

Морфолог ия и окраска по Граму	Виды	Локализация в организме человека	Вызываемые заболевания
Г рамотриц ательные неспорооб разующие палочки	B.fragilis, Porfiromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и др. Fusobacterium nucleatum, F. necroforum и др.	Кишечник, полость рта Полость рта, кишечник, мочеполовая система	Бактероиды вызывают гнойно­воспалительные процессы любой локализации. В стоматологии пародонтит, гнойные процессы ЧЛО. Превотеллы вызывают поражения мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, инфекции женских половых органов, остеомиелиты. Порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи. Фузобактерии вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, остеомиелиты, в ассоциации со спирохетами — фузоспирохетоз Симановского- Венсана. Порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи.
Грамполо жительные неспорооб разующие палочки	Propionibacteriu m acnes, P. acidi propionici По морфологии похожи на коринебактерии	Фекалии, кожа, полость рта	Оппортунистические инфекции

Бактероиды (род Bacteroides) Грамотрицательные палочки, неподвиж­ны, спор не образуют, образу­ют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroides fragilis. Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний. Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H₂S, образование кислоты при ферментации глк., лактозы .сахарозы. Содержат соматичес­кий О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ. ^ Факторы патогенности: образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника. Пoрфиромонады (poд Porphyromonas) Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalis и P. endodontalis. На анаэробном кро­вяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста нуждаются в гемине и менадионе. Биохимическая активность очень низ­кая. Инертны по отношению к углеводам. Все виды образуют индол. P.gingivalis связы­вает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты. Колонизируют слизис­тые полости рта и верхних дыхательных путей. Превотеллы (род Prevotella) Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella melaninogenica. На кро­вяном агаре образуют светло-коричневые/ черные колонии. Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты. Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая целостность мембран эпителиальных клеток. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника. Лептотрихии (род Leptotrichia) Прямые неподвижные грамотрицательные палочки. Анаэробы. Для роста необходимо 5 % СО₂. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак. ^ Экологическая ниша — ротовая полость че­ловека. Фузобактерии (род Fusobacterium) Вере­тенообразные, неподвижные палочки. Облигатные анаэ­робы. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие выпуклые желтова­тые колонии, окруженные зоной а-гемолиза. На жидких средах образуют осадок. ^ Биохимическая активность: утилизируют пептон и углеводы, ферментативная активность низкая. Факторы патогенности: фосфолипаза А, облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейкоцидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки. Колонизируют сли­зистые полости рта, верхних дыхательных пу­тей, гениталий и кишечника. ^ ОБЩЕЕ: Чувствительность к антимикробным препара­там. Резистентны к пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколений. Препараты выбора — левомицетин, метронидазол. Иммунитет: нестойкий, непродолжительный. Лечение: Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол, тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитрониазолов. Дренирование гнойни­ков, удаление мертвых тканей, антибактери­альная химиотерапия. Профилактика: Специфическая – нет. Неспецифическая профилактика - назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза, метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов. Микробиологическая диагностика Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы – ограниченное применение. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ (газожидкостная хроматография). ^ Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом матери­але темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом). На первом эта­пе идентификации определяют родовую при­надлежность изолированных культур. На втором этапе проводят окончатель­ную идентификацию до вида по биохими­ческим тестам, антигенным свойствам. ^ Газовая хроматография. Для экспресс-диа­гностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма об­лигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот - анаэробная этиология вос­палительного процесса. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.

20. гонокикки, их классификация, общая характеристика. Факторы патогенности, патогенез. Лабораторная диагностика острой и хронической гонореи, применение гоновакцины с диагностической целью. Бленнорея новорожденных. Гонококковый стоматит, условия возникновения, проявления на слизистой полости рта, микробиологическая диагностика.

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче- половых путях. Субстрат для колонизации - эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Гонорея

1.Семейство-Neisseriaceae, род Neisseria, вид - N. gonorrhoeae .

2.Экологическая ниша: слизистая оболочка носоглотки человека.

3. Распространение: Убиквитарное.

4. Устойчивость :неустойчевы

5. Морфология:  Бобовидный диплококк, грамотрицательный, имеет хорошо выраженную капсулу, неподвижен, не образует спор.

6. Культуральные свойства: Требовательны к питательным средам, растут на кровяных и сывороточных средах. Образуют мелкие прозрачные колонии, похожие на капли росы.

7. Отношение к кислороду: факультативные анаэробы.

8. Биохимические свойства: Каталазо- и оксидазоположительны, сахаролитические и протеолитические свойства не выражены.

9. Антигенная структура: Антигенная структура гонококков изменчива. Это связано с наличием многочисленных антигенных вариантов пилей, которые формируются в процессе развития инфекции.

10. Факторы патогенности: Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

11.Эпидемиология: Эндогенная инфекция. Источник инфекции: Больной человек(носитель),Входные ворота-уретра, прямая кишка, шейка матки. Механизм передачи- контактный (половой)

12.Клиника: вызывает гнойный воспалительный процесс в органах, покрытых цилиндрическим эпителием – уретра, прямая кишка, шейка матки, уретрит, цистит. Также может поражать конъюнктиву глаза , слизистую глотки, маточные трубы и яичники. В 1% случаев происходит диссеминирование возбудителя, приводящее к перитониту, менингиту, эндокардиту, артриту, сепсис

13. Диагностика: бактериоскопический, бактериологический, серологический, собственно иммунный, ПЦР.

14. Иммунитет:    Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета, предохраняющего от повторного заражения.

15.Лечение:используют гоновакцину, антибиотики, сумамед, пенициллин

16. Специфическая профилактика: Специфическая профилактика отсутствует. Основным профилактическим средством является презерватив, предохраняющий от заражения как мужчину, так и женщину.

Бленорея новорожденных (гнойное воспаление соединительной оболочки глаза). — Болезнь обыкновенно обнаруживается у ребенка на второй или третий день после родов: сначала появляется водянистое, желтоватое выделение из глаз; на следующий день веки обыкновенно сильно вспухают и краснеют, количество жидкого и мутного секрета еще более увеличивается. Может привести к слепоте ребенка.  По всей вероятности, Б. новорожденных обусловливается заражением ребенка бленнорейным секретом матери во время родов.  Новорождённым сразу после рождения впускают за веки обоих глаз по одной капле 2%-ного раствора азотнокислого серебра (ляписа) или пенициллина. При одностороннем процессе очень важно предупредить заболевание второго глаза, для чего на здоровый глаз одевают герметичную повязку с часовым стеклом, края которого приклеивают липким пластырем.

Гонококковый стоматит - редкая локализация гонореи. Чаще это заболевание возникает у новорожденных при заражении от больной матери во время родов. У взрослых людей такая локализация встречается главным образом у мужчин-гомосексуалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты. Жалобы обычно отсутствуют, но изредка больные указывают на боль в горле, повышение температуры тела.

Поражаются глотка, миндалины, слизистая оболочка рта, гортань. У детей одновременно вовлекаются в процесс слизистые оболочки конъюнктивы и носа. Объективно наблюдаются яркая гиперемия и отек слизистой оболочки, небольшие эрозии и поверхностные язвы, трещины, обильный гнойный налет. Наиболее часто поражаются мягкое небо, спинка и уздечка языка, нижняя губа, десны. Одновременно в процесс может вовлекаться мочеполовая система. Диагноз подтверждается нахождением в отделяемом гонококков. Больной должен быть обследован венерологом. Лечение заключается в антибиотикотерапии, как при гонорее мочеполовых органов, полоскании антисептическими растворами.

Хламидии. Хламидиоз. Жизненный цикл хламидии. Классификация хламидий.

Семейство Chlamydiaceae отдела Gracilicutes включает один род Chlamydia .В настоящее время род включает три вида: С. trachomatis, C.psittaci и С. pneumoniae.

Все виды хламидий патогенны для человека и многих животных. Заболевания, вызываемыми ими, регистрируются повсеместно и известны как хламидиозы.

Хламидии лабильны к действию высоких температур (погибают при 60 "С за 10 мин), но длительно сохраняются при низкой температуре.

Все виды хламидий чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. Под влиянием неблагоприятных факторов хламидии могут образовывать L-формы. Хламидии — «энергетические паразиты».

Хламидии неспособны самостоятельно синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно

Хламидии размножаются бинарным делением. Жизненный цикл хламидии включает образование двух основных форм

• Элементарное тельце хламидии (ЭТ) — мелкая (0,2-0,5 мкм) сферическая внеклеточная структура с трёхслойной клеточной стенкой. Метаболически малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию. Элементарные тельца хламидий — инфекционные единицы, заражающие клетки. По Романовскому-Гимзе ЭТ окрашиваются в пурпурный цвет.

• Ретикулярное тельце хламидии (РТ) — репродукционная внутриклеточная форма. Представлено более крупным образованием (до 1 мкм), имеющим сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой. Развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму и претерпевшего структурные изменения. Первоначально из ЭТ образуется инициальное тельце (вегетативная форма), окрашивающееся в синий цвет по Романовскому-Гимзе. Затем инициальное тельце превращается в РТ.

После образования РТ хламидийная клетка начинает бинарно делиться, образуя тельца включений в виде вакуолей в цитоплазме инфицированной клетки. Тельца включений хламидий обычно располагаются околоядерно, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в пурпурный цвет; их можно обнаружить методом световой микроскопии. В тельцах включений находятся делящиеся РТ. С. psittaci и С. pneumoniae образуют множество мелких телец включений, окружающих ядро. С. trachomatis образует одно большое тельце. Вследствие конденсации РТ образуется промежуточное тельце, напоминающее бычий глаз.

Промежуточные тельца хламидий трансформируются в ЭТ, готовые покинуть клетку. Выход ЭТ сопровождается гибелью инфицированной клетки.

Факторы патогенности хламидий. Патогенез поражений при хламидиозе. Патогенез хламидиоза. Антигены хламидий. Антигенная структура хламидий.

Наибольшее значение имеют компоненты поверхности клетки хламидий (подавляют защитные реакции), экзо- и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах). Эндотоксины представлены ЛПС, во многом аналогичными таковым у грамотрицательных бактерий. Белковые экзотоксины хламидий присутствуют у всех видов и вызывают гибель мышей после внутривенного введения.

Патогенез поражений при хламидиозе. Патогенез хламидиоза

Патогенез хламидиоза включает гибель заражённых клеток и развитие местных воспалительных реакций. Воспаление нередко приводит к формированию очагов некротического гранулематозного поражения с множественными кровоизлияниями.

Тропность хламидий к тканям (воздухоносные пути, мочеполовой тракт, кожные покровы) определяет специфичность клинической картины. В зависимости от вида возбудитель может размножаться местно, вызывая локальные поражения, либо диссеминировать с кровотоком в различные ткани.

Антигены хламидий. Антигенная структура хламидий.

У хламидии выделяют поверхностный родоспецифический антиген хламидий (ЛВС), главный белок наружной мембраны (включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и серовароспецифически-ми нейтрализующими AT).

Заболевания вызываемые хламидиями

Хламидии могут являться источником таких заболеваний мочеполовой системы, как цистит, уретрит, цервицит, эрозия, вульвовагинит, простатит, эндометрит, эпидидимит, кольпит, бартолинит, орхит, парауретрит, вульвит, сальпингит, сальпингоофорит. И нередко (50-80% случаев) при постановке этих диагнозов хламидиоз не фигурирует, вследствие того, что очень часто хламидийная инфекция - это смешанная инфекция - хламидии в урогенитальном тракте часто соседствуют с другими болезнетворными организмами: трихомонадами, гонококками, вирусами, протозойной инфекцией и другой патогенной или условно патогенной микрофлорой. Очень важно знать, что в неполадках работsы репродуктивной системы человека также часто виноваты микстинфекции, возбудителями которых являются, кроме хламидий, микоплазмы и уреаплазмы.

Микоплазмы. Сем.: Mycoplasmataceae, род Mycoplasma – 69 видов,

род Ureaplasma – 2вида. Это микроорганизмы, лишенные клеточной

стенки. Грамотрицательные, пролиморфные – овоидной, круглой

формы, способны образовывать ветвящиеся формы. По

Романовскому-Гимза окрашиваются в розовый цвет. Растут на

сложных питательных средах с добавлением холестеринаЮ

микроэлементов, витаминов. Растут медленно, в течение 3-7 суток,

на плотных средах образуют характерные колонии – очень мелкие,

по виду напоминающие яичницу-глазунью. Обладают рядом

биохимических свойств (ферментация глюкозы, аргинина,

мочевины), которые используют при идентификации. Факторы

патогенности. Адгезины, эндотоксинЮ гемолизины, токсические

метаболиты (аммиак, перекись Н2). Неустойчивы во внешней среде.

Вызывают хронически воспалительные заболевания мочеполовой

системы, внутриутробную инфекцию, генерализованную инфекцию

взрослых и детей, пневмонии, артриты и др. Диагностика.

Бактериологический, сорологический, собственно иммунологический

методы, ПЦР.

Гарднереллы. Сем.: Pasterellaceae, род Gardnerella, вид G. vaginalis.

Мелкие полиморфные палочки, Грам-вариаббельны, но чаще

грамотрицательны. В составе клеточной стенки не содержат

тейхоевых кислот, установлено наличие липополисахарида.

Обладают слабой иммуногенностью, не подвергаются фагоцитозу, не

вызывают островоспалительную реакцию в организме. Не

продуцируют каталазу и оксидазу, чувствительны к продуктам

активированного кислорода, не образуют спор, поэтому не способны

переживать неблагоприятные условия внешней среды и существовать

вне организма

Являются представителями нормальной микрофлоры и организм с

ними не борется, как с чужеродными инфекционными агентами. При уменьшении количества лактобацилл, которые являются

основными антигонистами гарднерелл, последние накапливаются в

большом количестве и приобретают патогенные свойства.

При бактериальном вагинозе нарушается состав нормальной

микрофлоры слизистой влагалища. Резко уменьшается количество

лактобацилл – основных представителей норм. микрофлоры,

снижается содержание во влагалищном отделяемом молочной

кислоты, происходит защелачивание содержимого вагины, а это

приводит к накоплению микроаэрофильных микроорганизмов –

гарднерелл, а также бактероидов и других анаэробов. Факторы

патогенности. Фермент сиалидаза – этот фермент сходен с таковым

клостридий и вибрионов. Разлагает гликопротеины слизистой

влагалища, способствует появлению обильных гомогенных, иногда

пенистых выделений (основной симптом бак. вагиноза).

Продукция микрокапсулы, что способствует размножению гарднерелл

в эпителиальных клетках и трихомонадах. Гарднереллы продуцируют

большое количество уксусной и пировиноградной кислоты и

аминокислот. Эти вещества утилизируются неспорообразующими

анаэробами. Анаэробы декарбоксилируют аминокислоты с

образованием большого количества биогенных аминов – кадаверина,

путресцина. Рыбный запах влагалищного отделяемого. Диагностика

Бактериологический метод, микроскопия влагалищного отделяемого,

обнаружение «ключевых» клеток, аминовый тест, рН влагалищного

отделяемого > 4,5, малое количество лейкоцитов.