Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
№4-№23.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
17.11.2019
Размер:
52.57 Кб
Скачать

3) Убитая лечебная стафило-протейно-синегнойная вакцина.

7

Эшерихии.

Род Escherichia назван в честь врача Эшериха, который первым выделил эти микробы при диурее у детей. Затем Грам- палочки Эшерих выделил из фекальных масс не только больных, но и здоровых людей, поэтому этот микроб назвали Bacterium coli Соmmиnае, а затем в честь Эшериха - Escherichia coli.

Виды рода:

1) Esch. coli (представитель нормальной микрофлоры кишечника человека и животных) иногда вызывает заболевание.

2) esch. blattae - выделен у животных.

Роль эшерих в нормальной физиологии человека:

1) esch. coli участвуют в пищеварении, так как они имеют очень высокую ферментативную активность;

2) esch. coil являются продуцентами витаминов группы B, К, Е;

3) esch. coli выполняют антагонистическую функцию по отношению к патогенным МиО, выделяют особые вещества - колицины;

4) esch. coli выполняют АГ-функции.

Биологические свойства видов Esch. coli:

-морфология: палочки, мелкие перетирихи, имеют pili common для адгезии и sex для конъюгации. Спор и капсул нет. Грам-.

- культуральпые свойства: Esch. coli не требовательны к питательным средам, так как они очень биохимически активны, факультативные анаэробы. ДДС - среды, содержащие лактозу, Esch. coli ферментируют лактозу среди многих enterobacterea, которые ее не ферментируют. Лактозу содержат среды - Эндо, Левена, Плоскирева. Состав этих ДДС: МПА - основа, лактоза - субстрат. Красители - индикаторы, которые определяют ферментацию лактозы. На среде Эндо Esch. coli ферментируют лактозу. Это изменяет цвет индикатора - фуксина, поэтому колонии Esch. coli будут малинового цвета с металлическим блеском. Колонии других enterobacterea будут бесцветными, так как они не ферментируют лактозу. Колонии Esch. coli S-формы, но возможна диссоциация в R-формы.

- ферментативные свойства: Esch. coli имеет очень высокую ферментативную активность - расщепляет углеводы до кислоты и газа. Это проверяют на ДДС - Гисса. Esch. coli восстанавливает нитраты в нитриты, H2S не выделяет - образует эндол.

- АГ-свойства: детально изучены Кауфманом, Книпшильдом и Вэлном. АГ esch. coli определяют при помощи специфических сывороток. На этом построена современная классификация эшерих.

АГ Esch. coli:

1) 0-АГ - соматический, глюцидо-липидо-протеиновый комплекс. По свойствам имеет групповую специфичность. Термостабилен. По 0-АГ выделяют более 170 серогрупп E.coli;

2) К-АГ - поверхностныи, состоит из фракций L-B, A. Этот АГ термолабилен. Он препятствует агглютинации 0-АГ, поэтому К-АГ (или В-АГ) определяют в реакции агглютинации с живой культурой при помощи К-АТ. Известно более 100 разновидностей К-АГ. 0-АГ следовательно определяют в гретой или кипяченой культуре (К-АГ разрушен);

3) Н-АГ - белковый, жгутиковый, термрлабилен. Выделяют 534М;

4) Vi-АГ - определяет вирулентность;

5) Nil-АГ- в ресничках;

6) АГ-Кунина общий с АГ эритроцитов.

По сочетанию АГ: 0-К-Н или 0-В-Н или, чаще всего, О-В выделяют серовары E.coli (особенно для патогенных E. coli); их обозначают по номерам O и B антигенов. Пример: E.coli 055Вз, E.coli 086В4, E.coli O177B6, - серологические варианты.

Роль E.coli в патологии человека: выделяют патогенные варианты внутри вида.

Варианты внутри вида E.coli разделяются на группы:

1) Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) - вызывают заболевание coli-энтеротиты, чаще всего у новорожденных;

2) Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) - вызывают холероподобные заболевания. Выделяют экзотоксин;

3) Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) - вызывают дизентериеподобные заболевания.

4)энтерогемморагич экзотоксин повр эпителий, теряет натр, воду, некроэ, кровотечения

Факторы патогенности:

1) Адгезины - common pili;

2) Факторы инвазий - их роль выполняют ферменты гиалуронидаза, фибринолизин;

3) Колонизация тонкого кишечника;

4) Выделение токсинов:

? все E. coli при разрушении образуют эндотоксин

? некоторые варианты Е-соli, которые имеют особые гены tox-плазмиды, выделяют экзотоксины. Экзотоксины имеют гемолитическое, нейтраминидозное, цитотоксическое (разрушение энтероцитов) действия. Кроме того - энтсротоксическое действие проявляется так: Активируется аденнлатциклаза ? Повышается количество цАМФ ? Нарушается водно-солевой обмен ? Развивается диурея

Патогенез соli-инфекции или эшерихиозов.

Источник инфекции - больной, бактерионоситель.

Механизм заражения:

а) экзогенный - фекально-оральный;

b) эндогенный - активация микрофлоры, особенно на фоне иммунодефицита, чаще всего болеют новорожденные. Они заражаются ЭПКП. Бактерии поражают кишечник, могут вызывать тяжелую интоксикацию, иногда бактериемию, у новорожденных coli cencik.

Иммунитет - гуморальный. Образуются AT - Ig М, Ig A (секреторные) в кишечнике и в материнском молоке. Ig G - антитоксические. Иммунитет типоспецифичный, поэтому защищает от определенных сероваров. Не продолжительный. С особенностями иммунитета связано то, что дети до 1-го года чаще болеют при заражении ЭПКП, так как:

1) Ig М не проходит через плаценту, дети меньше болеют ЭТКП потому, что Ig G проходит через плаценту;

2) Важная защита детей - IgA (секреторные AT) и бифидум (фактор, стимулирующий молочнокислые бактерии-антагонисты). Находятся в материнском молоке, поэтому они защищают детей, которые находятся на естественном питании.

Лечение: антибиотиками после определения чувствительности. Это тетрациклины, кроме этого применяют эубиотики - препараты из бактерий-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, coli бактерии, бификол).

Cпецифическая профилактика - вакцины нет из-за очень большого количества сероваров.

Микробиологическая диагностика.

1) Микроскопия - невозможна, так как все энтеробактерии одинаковые;

2) Бактериологическая диагностика - метод основан на выделении чистой культуры и ее идентификации.

Этапы:

? взятие материала - фекальные массы;

? посев на ДДС - Эндо, Левена для получения колонии;

? подбор характерных малиновых колоний, оценка чистоты;

? пересев чистых колоний для накопления;

? изучение свойств и идентификация по морфологическим, культурным, ферментативным, тинкторнальным и АГ свойствам (определение 0-АГ в гретой культуре и К-АГ - в живой).

Доказательства, что капрокультура является E.coli:

? палочки, подвижные перетрихи;

? Грам-;

? колонии на Эндо - малиновые;

? ферментирует глюкозу, лактозу, манит, сахарозу до кислоты и газа (в среде Гисса);

? агглютинируется О111 сывороткой (гретая культура) и В4 сывороткой (живая культура).

Главные отличия патогенных Е. соli от непатогенных:

1. по наличию факторов патогенности;

2. по АГ O и C сочетаниям.

Понятие о coli-mumpe и coil-индексе.

Это показатели фекального загрязнения. КТ - это количество воды (наибольшее), в котором содержится 1 E.coli. В норме (по требованиям государственных стандартов ГОСТ) КТ=333 мл или 500 мл. E.coli является показателем для оценки воды по таким причинам:

1) постоянно находятся в кишечнике человека и выделяются в воду с фекальными массами;

2) количество E.coli соответствует количеству других бактерий;

3) E.coli относительно хорошо сохраняются в воде, но не размножаются;

4) E.coli удобно выделять и идентифицировать по таким признакам:

а) палочки Грам-, подвижные;

b) ферментирует лактозу, на среде Эндо образует колонии малинового цвета.

Для определения КТ используют метод мембранных фильтров. Для этого исследуемую воду пропускают через специальные фильтры из нитроцеллюлозы, на них задерживаются бактерии. Затем фильтры раскладывают на среде Эндо и инкубируют при температуре 37 ° С 24 часа. Если в воде были E.coli, то на фильтре вырастают колонии малинового цвета. По количеству колоний делают вывод о количестве E.coli и определяют КТ.

КИ - это количество E.coli в литре воды. КИ=1000мл/КТ.

8

Стафилококки были открыты в 1880 году Пастором в гное из фурункула. Розенбах выделил чистую культуру в 1884 году.

1) сем - Micrococceae

2) роды Mircococcus, Staphylococcus (имеет патогенные виды),

3) виды: Staph. aureus (патогенный), Staph. epidermidis (эпидермальный - усл пат), Staph. saprophyticus (сапрофитный - может вызывать заболевание).

Биологические свойства видов стафилококков:фак анаэр. Гр+, с формы

морфология - шаровидной формы гроздья винограда, жгутиков и спор не имеют, могут образовывать микрокапсулы, бывают полиморфными, образуют L-формы под действием антибиотиков (пеницилин);

культуральные свойства - к средам не треб, имеют высокую ферм активность. Расщ углеводы, глюкозу, манит до кислоты и газа; в анаэробных условиях расщепляют липиды, белки, выделяют катадазу. ДДС - для стаф желточно-солевои агар (ЖСА). Основа - МПА. Субстрат - лецитин яичного желтка, 10-15% NaCI - селективный фактор, подавляющий рост других. NaCI ЖСА могут вырастить только стаф. Staph. aureus вокруг колоний образует зону расщепления лецитина - вид облака. Кроме того Staph. aureus образуют желтый внутриклеточный пигмент.

Идентификация staph. по АГ не проводится.

патогенность -Заболевания: пиодермия, фурункулы, лимфодениты, бронхиты, пневмония, отиты, тонзилиты, менингиты, миокардиты, холециститы, остеомиелиты и др. Особенно опасными являются больничные или госпитальные инфекции.

Факторы патогенности стафилококков.

1) токсины - staph при разрушении, как и другие бактерии, образуют эндотоксин, выделяют экзотоксины:

гемотоксины - лизис эритр, L-гемотоксин кардиотокс и нейротокс действие;

лейкоцидины - разрушают фагоцитирующие клетки.

эксфолиативный токсин - разрушает базальные слои дермы. Это приводит к пузырчатой кожи

энтеротоксии - термостаб, вызывает токсикоинфекцию

2) экзоферменты:

плазмокоагулаза - коагуляц плазмы, образование защитной структуры вокруг клетки staph. Это мешает фагоцитозу и нарушает гемодинамику;

фибринолизин - вызывает лизис фибрина и способствует генерализации процесса;

лецитиназа - разрушает лецетин в мембранах клеток (особенно эритроцитов);

ДНКаза;

гиаларонидаза - фактор распространения;

другие ферменты - липазы, фосфатазы, протеиназы.

3) поверхностные структуры - протеин или белок A имеет такие свойства: мешает фагоцитозу, уменьшает опсонизацию, соединяется с fc фрагментами Ig, выполняет роль капсулы.

чувствителыюсть к физическим и химическим факторам - staph. очень устойчивы к высушиванию, могут сохраняться в гное очень долго (до нескольких месяцев). Они устойчивы благодаря слою пептидогликана муреина.

Патогенез стафилококков.

Источник - больной чаще всего бактерионоситель (staph находится на коже, слизистых оболочках носа, рта). Много staph в воздухе, на различных предметах.

Пути передачи заражения:

1) воздушно-капельный, алементарный и парэнтеральный;

2) активация собственной микрофлоры под действием переохлаждения, перегревания, стресса, вирусных инфекций и т.д.

Поражает разные органы. Выделение со слизью, мокротой, гноем и т.д.

2) иммунитет (не стойкий, ненапряженный, он антибактериальный и антитоксический) гуморальный - IgM антибактериальный, IgG антитоксические, IgA местные или секреторные, клеточный иммунитет.

Специфическая профилактика:

1) из экзотоксина - анатоксин, для вакцинациибеременных женщин, антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку.

2) стафил им-глобулин - из крови доноров, иммуниз анатоксином, пасс иммунитет (используют так и для лечения).

3) стафилококковая вакцина - получают из инакт. штаммов staph, при хронических инфекциях для активации иммунитета.

4) б фаг стаф- фильтраты фаголизатов

5) вакц лечебная: раств термост аг. АКТ антибакт имм-т.

Микробиологическая диагностика.

При гнойных процессах возбудителями могут быть разные микроорганизмы: все пиогенные кокки, кроме того - бактерии сине-зеленого гноя, микобактерии и другие. Поэтому главный и точный метод - бактериол

Признаки вида staph МПА aureus epidermidis saprophyticus

гемотоксин + - -

плазмокоагулаза + - -

лецетииаза + - -

анаэробная + - -

ферментация манита + - -

фосфотаза. (глюкоза) + + -

рост в присутствии новобиоксина - - +

10 №11 №12

Стрептококки.

В 1874 году Билрод впервые обнаружил стрептококки при рожистом воспалении кожи лица (рожа); Пастер выявил стрептококки при сепсисе. В 1884 году Розенбах выделил чистую культуру.

1) семейство - Streptococcaceae;

2) род Streptococcus

3) виды: Str. pyogenes, Str. pneumoniae, кариесочные Str. mitis, Str. multans, Str. faecalis.

Стрептококки вызывают заболевания, они отличаются от стафилоккозов:

1) более тяжелым лечением;

2) более длительно;

3)клинической картиной;

4) иммунопатологическим состоянием.

Биологические свойства видов стрептококков:

морфология - форма шар (овальная,). Спор и жгут нет. группами цепочек. Пары пневмококков могут образовывать микрокапсулы или настоящие капсулы. На поверхности есть фибрин для адгезии на клетках. Возможен переход в L-форму.Грам+.

культуральпые свойства - стрептококки более требовательны к средам, так как они менее активны в ферм отношении в питательных средах. В МБП и МПА добавляют глюкозу, сыворотку крови, кровь. На жидких средах стрептококки растут на дне и пристенках (рост придонно-пристеночный) и в таких условиях образуют длинные цепочки. На патогенных средах колонии мелкие, сероватые, блестящие, круглые, S-формы. ДДС - кровяной МПА, 1) В - геомолитич - вокруг колоний прозрачную зону гемолиза; 2) A - гемолитические или зеленящие - зона гемолиза зеленого цвета, так как гемоглобин переходит в мет-гемоглобин; 3) негемолитические

Основные АГ:

С-АГ - полисахарид клеточной стенки, выявляется в реакции преципитации По этому АГ выделяют 20 cерогpyпп стрептококков, которые названы латинскими буквами - А, В, С... группы А являются - гемолитическими и наиболее патогенны.

М-АГ - белок на пов клетки и является, видо- и типо- специфичным АГ, выявляется в_реакции агглютинации. Поэтому, М-АГ в группе А выделено 66 сероваров, обозначенных цифрами.

Т-АГ - белок, имеет типовую специфичность, но в отличие от М-АГ не Определяет вирулентность

Р-АГ - нуклеопротеид. Общий с другими кокками. Стрептококки имеют общие АГ с тканями почек, миокарда и поэтому это называется АГ мимикрия. Это определяет развитие аутоиммунных реакций и осложнений после стрептококковых инфекций - миокардиты, гломерулонефриты.

Группа А - 66 ссроваров по М-АГ,- гемолитические, выделяют при ангине. скарлатине, роже.

Группа Д - содержит условно патогенные стрептококки, они называются энтерококки и могут вызывать эндокардиты, холециститы.

Группа В - условно патогенные, возбудители сепсиса, -урогенитальные инфекции.

Группа С - возбудитель респираторных инфекций.

патогенность - стрептококки вызывают различные гнойно-воспалительные процессы, как и стафилококки. Но, кроме этого появляются и более специализированные инфекции - скарлатина, нефрит, ревматизм, ревмокардит, полиартрит, рожа.

Факторы патогенности

1) адгезины - тейхоевых кислот, белок м.

2) факторы защиты от фагоцитоза:

белок М - защищает от фагоцитоза и AT.

антихемотоксический фактор;

капсула - выявляется в серогруппах А и В.

3) ферменты патогенности - способствуют распространению в организме (гиалоронидаза, нейроминидаза, фибринолизин или стрептокиназа). Кроме распространения есть ферменты - ДНКаза. РНКаза, протеиназа. липаза. аминопептидаза, которые разрушают Co и угнетают хемотаксис.

4) токсины - это экзотоксины:

эритрогенный - образование сыпи при скарлатине, поэтому назыв токсин Дика. образуются антитоксины, их выявляют в реакции Дика - при внутрикожном введ экзотоксинов антитоксины (AT) нейтрализуют их эритрогенные действия. Если антитоксинов нет - на коже наблюдается сыпь.

стрептолизины - имеют гемолитическое действие. Выделяют 0-стрептолизин, его действие угнетается О2.

лейкоцидины - вызывают лизис Лейкоцитов

цитотоксины - пораж ткань почек, выделяются нефритогенными вариантами группы A.

летальный токсин - имеет некротическое, кардиогепатотоксическое действие.

Патогенез стрептококков.

Источник - больной или бактерион.

Пути передачи заражения:

I) чаще всего воздушно-капельный;

2) - активация собственный стрептококковой микрофлоры.

Иммунитет:

Гуморальный - антибактериальный и антитоксический; видо- и типоспецифичный; не напряженный. Часто развиваются аллергические и аутоиммунные реакции.

Специфическая профилактика; вакцины нет, так как очень много АГ-вариантов. В перспективе разработают вакцину из М-АГ. Испытывают генноинженерные и синтетические вакцины.

Лечение: стрептококки чувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда, к эритромицину, менее эффективен сульфаниламид.

Микробиологическая диагностика:

1) микроскопия - ориентировочная;

2) бактериологический метод - применяется, как обязательный и точный;

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]