Белковая буферная система

Буферная мощность этой системы составляет 5% от общей буферной емкости крови.

Белки плазмы, в первую очередь альбумин, играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам. Вкислой среде подавляется диссоциация СООН-групп, а группы NH₂ связывают избыток Н⁺, при этом белок заряжается положительно. В щелочной среде усиливается диссоциация карбоксильных групп, образующиеся Н⁺ связывают избыток ОН^–-ионов и pH сохраняется, белки выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.

Изменение заряда буферных групп белка при различных рН Гемоглобиновая буферная система

Наибольшей мощностью обладает гемоглобиновый буфер, который можно рассматривать как часть белкового. На него приходится до 30% всей буферной емкости крови. В буферной системе гемоглобина существенную роль играет гистидин, который содержится в белке в большом количестве. Изоэлектрическая точка гистидина равна 7,6, что позволяет гемоглобину легко принимать и легко отдавать ионы водорода при малейших сдвигах физиологической рН крови (в норме 7,35-7,45).

Данный буфер представлен несколькими подсистемами:

	Гемоглобиновые подсистемы

Пара ННb/ННbО₂ является основной в работе гемоглобинового буфера. Соединение ННbО₂ является более сильной кислотой по сравнению с угольной кислотой, HHb - более слабая кислота, чем угольная. Установлено, что ННbО₂ в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем ННb.

Работа гемоглобинового буфера неразрывно связана с дыхательной системой (Газобмен в легких и тканях).

Присоединение ионов водорода к остатку гистидина дезоксигемоглобина

В легких после удаления СО₂ (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О₂ к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту ННbО₂ более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н⁺ в среду, предотвращая повышение рН:

Н-Hb + O₂ → [H-HbO₂] → НbO₂ + Н⁺

В капиллярах тканей постоянное поступление кислот (в том числе и угольной) из клеток приводит к диссоциации оксигемоглобина НbO₂ (Эффект Бора) и связыванию ионов Н⁺ в виде Н-Hb:

НbO₂+ Н⁺ → [H-HbO₂] → Н-Hb + O₂

Длительная стабилизация сдвигов рН Физиологическая компенсация нарушений кос Дыхательная система

Легочная вентиляция обеспечивает удаление угольной кислоты, образованной при функционировании бикарбонатной буферной системы. По скорости реакции на изменение рН – это вторая система после буферных систем.

Дополнительная вентиляция легких приводит к удалению СО₂, а значит и Н₂СО₃, и повышает рН крови, что компенсирует закисление межклеточной жидкости и плазмы крови продуктами метаболизма, в первую очередь, органическими кислотами.

Сдвиги значений рО₂ не являются сильно значимыми для изменения легочной вентиляции. Только снижение рО₂ до 8 кПа в артериальной крови (норма 11,04-14,36 кПа или 83-108 мм рт.ст.) приводит к увеличению активности дыхательного центра.

Более существенным фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н⁺. Накопление ионов Н⁺ в крови уже через 1-2 минуты вызывает максимальную (для данной их концентрации) стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность до 4-5 раз, что приводит к снижению рСО₂ до 10-15 мм рт.ст. И, наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра на 50-75%, рСО₂ при этом способен возрастать до 60 мм рт.ст и выше.