20. Выберите положения (а, б, в, г, д), характер­ные для каждого из процессов, представленных на рис. 22 и 23.

а

Рис. 22

Рис. 23

. Инфаркт миокарда, стадия организации.

б. Инфаркт миокарда, стадия некроза.

в. Давность инфаркта 3—4 дня.

г. Давность инфаркта 3—4 нед.

д. Повторный инфаркт миокарда.

е. Очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

21. Какие изменения в сердце можно обнаружить у больного с повторным инфарктом миокарда, длительно страдавшего стенокардией?

а. Очаг некроза.

б. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

в. Крупноочаговый кардиосклероз.

г. Гипертрофия миокарда

д. Ожирение сердца.

22. У больного 50 лет, ранее перенесшего трансмуральный инфаркт миокарда, отмечались одышка, отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье. Выявлено значительное расширение границ сердца, в области верхушки сердца обнаружено пульсирующее выбухающее образование. Внезапно развилась правосторон­няя гемиплегия, наступили потеря сознания и смерть. Все представленные ниже положения верны, за исключением:

а. На вскрытии выявлены хроническая аневризма сердца с пристеночными тромбами, эксцентрическая гипер­трофия миокарда, ишемический инфаркт головного мозга.

б. Диагноз: крупноочаговый кардиосклероз на фоне ате­росклероза; осложнения — хроническая аневризма сердца, ишемический инфаркт головного мозга.

в. Диагноз: хроническая аневризма сердца на фоне ате­росклероза; осложнение — ишемический инфаркт го­ловного мозга.

г. На вскрытии обнаружена мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и се­лезенки.

д. Ишемический инфаркт мозга развился вследствие тромбоэмболии сосудов головного мозга из полости аневризмы.

23. Больной 70 лет, был доставлен в клинику в связи с остро развившимся левосторонним па­раличом. В цереброспинальной жидкости крови не обнаружено. Из анамнеза известно, что не­сколько лет назад он перенес ишемический ин­фаркт левого полушария головного мозга. Из перечисленных ниже положений выберите вер­ные.

а. В правом полушарии — ишемический инфаркт, в левом — киста.

б. Заболевание можно отнести к группе цереброваску­лярных болезней ишемического генеза.

в. Основное заболевание — атеросклероз, осложне­ние — повторное нарушение мозгового кровообраще­ния (ишемический инфаркт, киста).

г. Основное заболевание — повторное нарушение мозго­вого кровообращения (ишемический инфаркт правого полушария, киста левого полушария головного мозга).

д. Фоновое заболевание — атеросклероз сосудов основа­ния мозга, осложнившийся тромбозом.

ОТВЕТЫ

1. г, д. Группа ИБС объединяет кардиальные формы атеро­склероза и гипертонической болезни. Только эти два заболева­ния в настоящее время можно считать фоновыми для ИБС.

2. д. Гиперлипидемия (дислипопротеидемия), курение и артериальная гипертензия в настоящее время признаны веду­щими факторами риска развития ИБС (“большая тройка”). Установлена прямая корреляционная связь между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. Неоспорима роль табакокурения: ИБС у курящих развивается в 2 раза чаще, чем у некурящих. Артериальная гипертензия, способст­вуя развитию гиалиноза артериол и вызывая гипертрофию миокарда, усиливает ишемические повреждения миокарда при ИБС. Доказана также роль избыточной массы тела и гиподинамии в развитии ИБС. Выраженной корреляционной связи между хронической инфекцией и ИБС не установлено.

3. а, д. Из перечисленных заболеваний только два явля­ются самостоятельными нозологическими формами ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (форма ХИБС) и повторный инфаркт миокарда (форма ОИБС). Хроническую аневризму сердца в настоящее время рассматривают как осложнение крупноочагового кардиосклероза, развившегося в исходе трансмурального инфаркта миокарда. Острая и хроническая формы ИБС не являются самостоятельными нозологически­ми единицами, а представляют собой (как и ИБС) группу бо­лезней.

4. 1 г, д; 2 а. К группе ОИБС можно отнести только вне­запную сердечную (коронарную) смерть и очаговую ишеми­ческую дистрофию миокарда. Обе нозологические формы ОИБС характеризуют собой донекротические (доинфарктные) проявления ИБС. Острая аневризма сердца является осложнением инфаркта миокарда, а не самостоятельным за­болеванием.

К группе ХИБС из перечисленных положений можно отне­сти только диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Хрони­ческую же аневризму сердца в настоящее время рассматривают как осложнение крупноочагового кардиосклероза.

5. а. Аритмии — наиболее частые ранние осложнения ост­рого инфаркта миокарда, с которыми связано 50 % леталь­ных исходов.

6. в. Разрыв стенки левого желудочка обычно происходит в тех случаях, когда в некротической зоне начинаются про­цессы миомаляции, а репарация не выражена. Чаще разрыва­ется передняя стенка левого желудочка, что приводит к смер­ти от тампонады сердца. Возможны также разрывы сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки.

7. а, в, д. Фибринозный перикардит, пристеночные тром­бы и острая аневризма могут быть осложнениями инфаркта миокарда. Коронарный же атеросклероз — это не осложне­ние, а фон для развития ИБС, в том числе инфаркта миокар­да. Аневризма аорты не связана с инфарктом миокарда, но обычно является следствием атеросклероза, сифилитического мезаортита, патологии соединительной ткани и врожденных дефектов.

8. 1 б, г, д, е; 2 б, в, д. Как острая, так и хроническая аневризмы сердца являются осложнениями, а не самостоя­тельными формами ИБС. Острая аневризма осложняет инфаркт миокарда; стенка ее представлена некротизированной тканью, которая легко разрывается, в результате чего разви­вается тампонада сердца. Хроническую аневризму в настоя­щее время рассматривают как осложнение крупноочагового кардиосклероза; стенка ее представлена рубцовой тканью, поэтому она разрывается редко. Разрыв возможен при по­вторных инфарктах вблизи аневризмы. Как острая, так и хроническая аневризмы сердца часто сопровождаются обра­зованием пристеночных тромбов и тромбоэмболическим син­дромом, который может явиться причиной смерти.

9. 1 а, б, г; 2 г, д. Разрыв стенки аневризмы с развитием тампонады сердца характерен для острой аневризмы, по­скольку ее стенка представлена некротизированной мышеч­ной тканью. Соединительно-тканная стенка хронической анев­ризмы разрывается редко, однако хроническая аневризма, как правило, осложняется хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Ишемический инфаркт мозга может раз­виться как при острой, так и при хронической аневризме сердца вследствие пристеночного тромбоза с последующей тромбоэмболией по большому кругу кровообращения. Тром­боэмболия легочной артерии, т.е. тромбоэмболия по малому кругу кровообращения, не является непосредственным ос­ложнением ни острой, ни хронической аневризмы сердца. Тромбоэмболия легочной артерии при хронической аневриз­ме сердца может возникнуть при выраженной сердечной не­достаточности с развитием тромбов в венах большого круга и последующей тромбоэмболии.

10. а, в. В группу ИБС можно отнести только острую оча­говую ишемическую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда. Жировая дистрофия миокарда — дистрофический про­цесс, который развивается вследствие воздействия многих факторов, в том числе ишемии, и является морфологическим субстратом сердечной недостаточности, часто осложняющей различные формы ИБС, но к ним не относится. В группу кардиомиопатий объединены заболевания, характеризующие поражениями миокарда некоронарогенного происхождения, т.е. не связанных с ИБС, разные по этиологии и патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям. Гипертрофическая кардиомиопатия относится к наследственным первичным кардиомиопатиям, реже она может быть идиопатической. Некротизирующая кардиомиопатия является, например следствием повреждающего действия стероидных гормонов на миокард.

11. 1 а, б, г, д; 2 б, в. Любая нозологическая форма ИБС развивается на фоне стенозирующего атеросклероза венеч­ных артерий, который обнаруживают на вскрытии. Основная причина внезапной коронарной смерти — фибрилляция же­лудочков, для морфологического подтверждения которой ис­пользуют окраску по Рего, которая позволяет выявить участ­ки пересокращения и разрывы миофибрилл. Как правило, результаты ЭКГ и исследования ферментов крови (если их успевают провести) при внезапной коронарной смерти оказы­ваются малоинформативными. Для макроскопической диа­гностики острой ишемической дистрофии миокарда на вскры­тии используют пробу с теллуритом калия, который не окра­шивает зону ишемии вследствие исчезновения в ней кислоро­да и снижения активности дегидрогеназ. Сохранившаяся ткань миокарда окрашивается в черный цвет благодаря вос­становлению теллура. Микроскопически зону ишемии выяв­ляют по бледно-розовому окрашиванию при ШИК-реакции: в зоне ишемии усиливается анаэробный гликолиз, что приво­дит к быстрому исчезновению гликогена.

12. а, г. Инфаркт миокарда в зависимости от сроков раз­вития с момента появления первых признаков ишемии может быть первичным, рецидивирующим (возникает в течение 6 нед после первичного или повторного) и повторным (разви­вается спустя 6 нед после первичного).

13. а, в, г. Термин “инфаркт миокарда” имеет двойное значение. С общепатологических позиций инфаркт миокар­да — это сосудистый, или ишемический, некроз, с позиций частной патологии — это одна из нозологических форм ИБС. Поскольку в группу кардиомиопатий объединены заболева­ния некоронарогенного происхождения, то назвать инфаркт миокарда кардиомиопатией будет ошибкой.

14. в. ИБС — группа заболеваний, связанных с абсолют­ной или относительной недостаточностью коронарного крово­обращения, обусловленной атеросклерозом коронарных арте­рий. Ишемические повреждения миокарда, возникающие вследствие других причин, к ИБС не относят.

15. 1 а, г; 2, б; 3 д. Сроки развития различных форм ост­рой ИБС весьма условны, поэтому можно говорить лишь о большей или меньшей вероятности обнаружения тех или иных форм. К внезапной коронарной смерти относят смерть, наступившую в течение первых 6 ч от момента возникновения приступа ишемии, хотя в подавляющем большинстве случаев она наступает в первые 30 мин. Острая очаговая ишемичес­кая дистрофия наиболее часто возникает в сроки от 6 до 18ч. Спустя 18 ч, как правило, появляются микро- и макроскопи­ческие признаки некроза, следовательно, диагностируют ин­фаркт миокарда.

16. г. Для макроскопической диагностики острой очаговой ишемической дистрофии миокарда на вскрытии используют пробу с теллуритом калия: в зоне ишемии благодаря сниже­нию активности дегидрогеназ не происходит восстановления теллура и миокард остается бледным в отличие от неповреж­денного миокарда, который приобретает черный цвет. Ос­тальные перечисленные реактивы для диагностики ишемии не применяют: судан III используют для выявления жировой дистрофии, раствор Люголя — для макроскопической диа­гностики амилоида, конго красный — для микроскопической диагностики амилоида.

17. б, в. Для микроскопической диагностики ишемической дистрофии миокарда используют ШИК-реакцию, которая по­зволяет выявить раннее исчезновение гликогена из зоны ише­мии вследствие развития анаэробного гликолиза.

18. г. Выявление на вскрытии стенозирующего атероскле­роза коронарных артерий при выраженной гипертрофии мио­карда позволяет исключить диагноз гипертрофической кар­диомиопатий и предположить одну из форм ОИБС, развив­шейся на фоне гипертонической болезни. Такой формой, ве­роятнее всего, будет внезапная коронарная смерть, поскольку она наступила через 15 мин от момента возникновения при­ступа, причиной ее была фибрилляция и характерных изме­нений на ЭКГ не обнаружено.

19. 1 б, г; 2 а, б; 3 б, в, д. Стенозирующий атеросклероз венечных артерий с тромбозом может быть обнаружен при всех формах ОИБС. При внезапной коронарной смерти спе­цифические клинические и морфологические (макро- и мик­роскопические) проявления отсутствуют, характерен выра­женный атеросклероз: поражены все венечные артерии и стеноз их обычно превышает 75 %. Подтверждением (тоже неспецифичным) внезапной сердечной смерти могут явиться об­наруженные при микроскопическом исследовании признаки фибрилляции. При повторном инфаркте миокарда обнаружи­вают крупноочаговый кардиосклероз, гипертрофию сердца (исход ранее перенесенного инфаркта) и свежие фокусы некроза (инфаркт), а также характерные изменения на ЭКГ и гиперферментемию. Для установления диагноза острой оча­говой ишемической дистрофии миокарда необходимы поло­жительные пробы на ишемию: макроскопическая проба с теллуритом калия, ШИК-реакция, выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии. При острой ишемической дистро­фии на ЭКГ уже имеются характерные для инфаркта измене­ния, однако гиперферментемия, свидетельствующая о некро­зе, отсутствует.

20. 1 б, в; 2 а, г. На обоих рисунках четко определяется участок некроза миокарда, окруженный зоной демаркацион­ного воспаления. На участке некроза отсутствуют ядра, опре­деляется глыбчатый распад цитоплазмы, значит, речь идет об инфаркте миокарда. На рис. 22 в зоне демаркационного вос­паления преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты, до­вольно большое количество макрофагов — эти изменения со­ответствуют некротической стадии и вполне могут опреде­ляться на 3—4-й день. На рис. 23 зона демаркационного вос­паления представлена грануляционной тканью, в которой оп­ределяется еще довольно большое количество капилляров и клеточных элементов, но полиморфно-ядерные лейкоциты уже немногочисленные, довольно много фибробластов и коллагеновых волокон. Эти изменения могут соответствовать давности инфаркта 3—4 нед. Повторный инфаркт миокарда можно диагностировать, если наряду с некрозом определяет­ся крупноочаговый кардиосклероз. При очаговой ишемичес­кой дистрофии миокарда микроскопические изменения (при использовании обычных методов) не выявляются.

21 а, б, в, г. Как исход ранее перенесенного инфаркта ми­окарда у больного должны быть обнаружены крупноочаго­вый кардиосклероз и гипертрофия миокарда (возникающая в ходе регенерации — регенерационная гипертрофия); морфо­логическим субстратом повторного инфаркта является очаг некроза. Морфологическим субстратом длительной стенокар­дии (повторяющиеся эпизоды загрудинных болей) является диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, возникающий на месте мелких фокусов ишемии, как правило, обусловленных длительным спазмом коронарных артерий. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при аггрегации тромбоцитов на по­верхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается крово­обращение, но это часто приводит к дополнительным повреж­дениям, связанным с реперфузией,—реперфузионным по­вреждениям.

22. в. Хроническая аневризма сердца является осложнени­ем крупноочагового кардиосклероза, возникающим после перенесенного трансмурального крупноочагового инфаркта миокарда, а не самостоятельной нозологической формой ИБС, поэтому неверно начинать формулировку диагноза с хронической аневризмы сердца. Остальные положения верны. Тромбоз полости аневризмы с развитием тромбоэмболического синдрома, в том числе тромбоэмболии сосудов го­ловного мозга с развитием ишемического инфаркта,— одно из осложнений, наиболее часто возникающих у больных с хронической аневризмой сердца. Еще чаще развивается хро­ническая сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы ко­торой отмечались у больного, следовательно, закономерно обнаружение на вскрытии хронического общего венозного полнокровия с развитием мускатной печени, цианотической индурации почек и селезенки.

23. а, б, г, д. У больного 70 лет повторные нарушения мозгового кровообращения в отсутствие данных об артери­альной гипертензии логично связать с атеросклерозом. По­скольку крови в цереброспинальной жидкости не выявлено, то речь идет об ишемических повреждениях — ишемическом инфаркте, причиной которого чаще всего является тромбоз, возникающий при изъязвлении атеросклеротической бляшки. Поскольку в условии нет указаний на другие органные изме­нения, связанные с атеросклерозом, данную патологию можно рассматривать как мозговую форму атеросклероза, т.е. с полным основанием можно отнести в группу цереброва­скулярных болезней ишемического генеза. Основными забо­леваниями в этом случае следует считать повторные наруше­ния мозгового кровообращения — ишемический инфаркт и кисту. Атеросклероз же в этом случае будет фоновым заболе­ванием. В качестве основного заболевания атеросклероз можно рассматривать только в случае полиорганных пораже­ний.