Острая Ишемическая Болезнь Сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков в отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследова­ние крови либо не успевают провести, либо их резуль­таты оказываются неинформативными.

• На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражени­ем всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

• Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаруже­на микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления гру­бых контрактур и разрывов.

• Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного ка­лия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникнове­нии фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводя­щую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия — форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ише­мии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежден­ного миокарда, креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: (на вскры­тии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая кар­тина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разру­шение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда – форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопический.

• Развивается через 18—24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

• уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

• содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

• уровень лактатдегидрогеназы — на 2—3-й сутки.

• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный ге­моррагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок не­кроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспале­ния, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоиз­лияния, скопления лейкоцитов.

• С 7—10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершает­ся к 6-й неделе образованием рубца.

• В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубце­вания.

Классификация инфаркта миокарда.

1. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего).

2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40—50 %), задней стенки левого желудочка (30—40 %), боковой стенки левого желудочка (15--20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7—17 %) и обширный инфаркт.

3. По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захваты­вающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими ослож­нениями.

з. Перикардит.

• Аритмии — наиболее частая причина смерти в пер­вые несколько часов после развития инфаркта.

• Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4— 10-й день.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Макроскопическая картина: в стенке ле­вого желудочка определяется плотный очаг неправильной формы, миокард гипертрофирован.

Микроскопическая картина: очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты — в желтый.

• Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца.

Макроскопическая картина: сердце уве­личено в размерах. Стенка левого желудочка в области вер­хушки (передней, задней стенки, межжелудочковой перего­родки) истончена, белесовата, представлена рубцовой соеди­нительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания ги­пертрофирован. Часто в полости аневризмы возникают пристеночные тромбы.