19. Характерные изменения артериол при гипер­тонической болезни.

а. Атеросклероз.

б. Гиалиноз.

в. Плазматическое пропитывание.

г. Липосклероз.

д. Кальциноз.

20. Современная теория, объясняющая клеточные механизмы развития гипертонической болезни.

а. Метаболическая.

б. Мембранная.

в. Нервно-метаболическая.

г. Рецепторная.

д. Тромбогенная.

ОТВЕТЫ

1. Г, д. В зависимости от течения выделяют только две формы гипертонической болезни: доброкачественную и зло­качественную.

2. г. Быстро прогрессирующее течение заболевания с тя­желой гипертензией и быстрым развитием почечной недоста­точности характерно для злокачественной гипертензии. По­скольку исключен вторичный характер гипертензии, то ее следует рассматривать как злокачественную форму гиперто­нической болезни. В почках возник злокачественный нефросклероз Фара, для которого характерен пестрый вид почек (вследствие мелких кровоизлияний) и фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков. Узелковые скоп­ления мембраноподобного вещества в мезангии и гиалиноз артериол почки (как приносящих, так и выносящих) харак­терны для диабетического гломерулосклероза, который также может сопровождаться гипертензией (синдром Киммельстиля—Вильсона). Однако это будет симптоматическая гипертензия, которая в условиях, приведенных в задаче, ис­ключена.

3. 1 а, б, г, д; 2 а, б, в, д. В данной ситуации только вид почек может помочь правильно диагностировать заболевание: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью характерны для гипертонической болезни — артериолосклеротический нефросклероз; почки разной величины с крупно­бугристой поверхностью характерны для атеросклероза — атеросклеротический нефросклероз. Остальные представлен­ные изменения могут быть общими для атеросклероза и ги­пертонической болезни. Обнаруженные атеросклеротические изменения аорты характерны также для гипертонической бо­лезни (гипертензия — фактор риска развития атеросклеро­за!). Гипертрофию миокарда нельзя связывать только с ги­пертонической болезнью, поскольку при наличии постин­фарктного крупноочагового кардиосклероза она может быть регенерационной. Мускатная печень — следствие хроничес­кого венозного полнокровия, являющегося признаком хрони­ческой сердечно-сосудистой недостаточности у обоих боль­ных.

4. а, г, д. Поскольку выявлена причина артериальной ги­пертензии (аденома надпочечника), ее следует рассматривать как симптоматическую. Гипертрофия миокарда и артериолосклеротический нефросклероз — следствие любой довольно длительно протекающей артериальной гипертензии, а не только гипертонической болезни. Поскольку у больного вы­ражена одышка — проявление сердечной недостаточности, гипертрофия эксцентрическая, которая, как правило, сочета­ется с мелкоочаговым кардиосклерозом.

5. а, б, в, д. Из представленных изменений только гиали­ноз нехарактерен для криза, гиалиноз — характерное измене­ние артериол, обнаруживаемое во II и III стадиях гипертони­ческой болезни, развивается в исходе плазматического про­питывания.

6. а, б, в. Острые изменения, характерные для криза,— кровоизлияния, очаги некроза, связанные с повышением проницаемости сосудов, фибриноидным некрозом и тромбо­зом.

7. 1 а, г, д; 2 б, в, г, д. В доклинической стадии гиперто­нической болезни, которая характеризуется транзиторной ги­пертензией, отмечаются небольшая компенсаторная (кон­центрическая) гипертрофия миокарда, гиперплазия мышеч­ного слоя и эластических мембран сосудов мышечного ти­па — тоже компенсаторная реакция на повышение давления. В стадии распространенных сосудистых изменений развива­ются гиалиноз артериол и атеросклероз крупных артерий. Плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз арте­риол — изменения, характерные для криза, следовательно, они могут появляться в любой стадии гипертонической болез­ни.

8. а, г. Атеросклероз аорты — характерное проявление ги­пертонической болезни. Часто возникающие при этом тромбы могут привести к тромбоэмболии крупных артерий большого

круга кровообращения с развитием гангрены и инфарктов. Однако, поскольку атеросклероз поражает преимущественно брюшной отдел аорты, то чаще развивается гангрена нижних конечностей и кишечника.

9. а, б, г. Среди многочисленных патогенетических фак­торов атеросклероза наибольшее значение имеют семейная предрасположенность, употребление большого количества со­ли и стресс.

10. б, в. При гипертонической болезни в аорте развивает­ся атеросклероз, макроскопические проявления которого — фиброзные бляшки и пристеночные тромбы (одно из ослож­ненных поражений возникает при изъязвлении бляшек). При гипертонической болезни может возникнуть атеросклеротическая аневризма, но она локализуется преимущественно в брюшном отделе. Шагреневый вид интима аорты приобретает при сифилитическом мезаортите. Циркулярный кальциноз средней оболочки (медиокальциноз) характерен для артерио­склероза Менкеберга, интима при этом обычно остается интактной.

11. а, г. При гипертонической болезни в венечных артери­ях сердца (артерии мышечно-эластического типа) развивает­ся атеросклероз, к морфогенетическим (микроскопическим) стадиям которого можно отнести липосклероз и атероматоз. Остальные изменения — это макроскопические проявления атеросклероза.

12. в, г, д. Церебральная форма гипертонической болез­ни, как и атеросклероза, составляет сущность цереброваскулярных болезней, к которым можно отнести гематому (гемор­рагический инсульт), ишемический инфаркт (ишемический инсульт, при гипертонической болезни связанный с атеро­склерозом сосудов мозга) и их исходы — кисты.

13. а, б, д. Атеросклероз при гипертонической болезни имеет некоторые особенности: он “спускается” в более мел­кие артерии, т.е., помимо артерий эластического и мышечно-эластического типов, поражаются артерии мышечного типа (но не артериолы!); бляшки обычно имеют концентрическую форму, т.е. интима поражается по всему периметру. Для ате­росклероза без гипертензии характерны эксцентрические бляшки, располагающиеся только в каком-то сегменте интимы.

14. б. Обызвествление атеросклеротической бляшки — классический пример дистрофического обызвествления, при котором соли кальция выпадают в некротический детрит центральных отделов атероматозной бляшки. Гиперкальциемия при этом обычно отсутствует. Нефросклероз, в том числе артериолосклеротический, может привести к кальцинозу (почка участвует в обмене кальция, с одной стороны, выде­ляя его, а с другой — вырабатывая активные метаболиты ви­тамина D, способствующего всасыванию кальция в тонкой кишке), но при этом он носит метастатический характер и фокусы обызвествления обычно возникают в легких, миокар­де, желудке, почках.

15. Рис. 20 б, г, д; Рис. 21 а. На рис. 20 изображен арте­риолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении гипертонической болезни вслед­ствие гиалиноза артериол. При этом обе почки всегда пора­жаются одинаково. Для злокачественной формы гипертони­ческой болезни характерен нефросклероз Фара, при котором почка также может быть гранулярной, однако поверхность ее всегда пестрая из-за многочисленных мелких кровоизлияний и размеры, как правило, не такие маленькие. На рис. 21 изо­бражен атеросклеротический нефросклероз, для которого ха­рактерно крупнобугристое асимметричное сморщивание почек, вследствие чего они выглядят по-разному.

16. б, в, д. Для артериолосклеротического нефросклероза, изображенного на рис. 20, характерны гиалиноз артери­ол, клубочков, атрофия канальцев. Гранулярная поверхность обусловлена гипертрофией сохранившихся нефронов. Смор­щивание почек происходит постепенно, с медленным сниже­нием функции и развитием признаков хронической почечной недостаточности. Фибриноидные изменения в артериолах и клубочках, приводящие к развитию острой почечной недоста­точности, характерны для злокачественной гипертензии.

17. а, б, в, г. Больная умерла в III стадии гипертоничес­кой болезни (стадия органных изменений) во время криза, поэтому в артериолах обнаружены гиалиноз (старые измене­ния), плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз (морфология криза). Мелкие кровоизлияния во время криза связаны с повышением проницаемости и диапедезом эритро­цитов. К массивным же гематомам при гипертонической бо­лезни обычно приводит разрыв микроаневризм, которые часто возникают вследствие гиалиноза и фибриноидного не­кроза в мелких перфорирующих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм), преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя. “Ржавые” кисты образуются в го­ловном мозге после геморрагических инсультов (кровоизлия­ний); бурый цвет их обусловлен образующимся здесь и дли­тельно сохраняющимся гемосидерином.

18. 1 а, в, е; 2 а, б, г, д. Гипертрофия миокарда всегда происходит вследствие внутриклеточной гиперплазии, поэто­му кардиомиоциты будут увеличены в размерах, с гиперхромными ядрами, количество стромы также обычно увели­чивается. Концентрическая гипертрофия миокарда характер­на для I (доклинической) стадии гипертонической болезни, дистрофия миокарда не выражена, тонус миокарда хороший, полости не расширены, сердечная недостаточность отсутству­ет. Эксцентрическая гипертрофия миокарда сопровождается расширением полостей сердца, обусловленным потерей тону­са в связи с развитием жировой дистрофии миокарда, следст­вием чего является сердечная декомпенсация.

19. б, в. Характерным изменением артериол при гиперто­нической болезни является плазматическое пропитывание, в исходе которого развивается гиалиноз. Атеросклеротические изменения в артериолах не возникают.

20. б. Согласно мембранной теории Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, инициальным фактором в развитии гипертони­ческой болезни является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, в том числе гладких мышечных клеток артериол, что приводит к увеличе­нию содержания Са²⁺ Na⁺ в цитоплазме гладких мышечных клеток, вызывая их спазм и увеличивая чувствительность к прессорным факторам. Следствие этого — повышение арте­риального давления.