18. Больной туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены межуточный миокардит, милиарные очаги в легких, селезенке. Выберите положения, вер­ные в данной ситуации.

а. Межуточный миокардит — разновидность экссудативного воспаления.

б. Микроскопически в строме миокарда — лимфомакрофагальный инфильтрат с примесью плазматических

клеток, фибробластов, ПЯЛ.

в. В кардиомиоцитах выражена дистрофия, в отдель­ных — некроз.

г. Милиарные очаги величиной с лесной орех.

д. Милиарные высыпания представлены абсцессами.

19. Больной, страдавший злокачественной формой гипертонической болезни, погиб от уремии. В терминальной стадии прослушивался шум трения перикарда. На вскрытии, кроме проче­го, обнаружен катаральный серозный гастрит. Выберите положения, верные в данной ситуа­ции.

а. Шум трения перикарда обусловлен фибринозным пе­рикардитом.

6. Макроскопический вид сердца — “панцирное серд­це”.

в. В желудке полнокровие, складки набухшие, покрыты большим количеством мутного экссудата, стекающего с поверхности.

г. Изменения в сердце, желудке связаны с выделением токсинов серозными и слизистыми оболочками при уремии.

д. Фибринозный перикардит носит дифтеритический ха­рактер.

20. Выберите положения, верные в отношении про­цесса экссудации.

а. Экссудация осуществляется на уровне капилляров и посткапилляров.

б. Первая реакция сосудов — вазодилатация, за которой следует вазоконстрикция.

в. Вазоактивные медиаторы исключительно плазменного происхождения.

г. Дегрануляция тромбоцитов приводит к увеличению сосудистой проницаемости из-за выброса гистамина и серотонина.

д. Брадикинин — наиболее мощный анафилотоксин, об­разующийся при активации фактора Хагемана.

ОТВЕТЫ

1. в, д. Катаральное воспаление возникает только на сли­зистых оболочках, характеризуется большим количеством экссудата, который стекает с поверхности. Фибринозное вос­паление сопровождается образованием пленки, рыхло (при крупозном) или плотно (при дифтеритическом), связанной с подлежащими тканями, и потому катаральным быть не может. Катаральное воспаление может быть серозным, гной­ным или слизистым. Обычно при катаральном воспалении деструкция тканей выражена минимально (может быть слущивание эпителия), поэтому слизистая оболочка полностью восстанавливается.

2. а, б, в, г, д. На рис. 10 изображен фибринозный пери­кардит — “волосатое сердце”, который может возникать при уремии (вследствие активного выделения серозными оболоч­ками токсических продуктов), при трансмуральном инфаркте миокарда (реакция на некроз), а также при ревматизме, кру­позной пневмонии и других заболеваниях. Клинически со­провождается появлением шума трения перикарда. Образую­щиеся фибринозные пленки легко отторгаются (мезотелий рыхло связан с подлежащей тканью), поэтому данное воспа­ление — не дифтеритическое, а крупозное. Отделившиеся фибринозные пленки остаются в полости сердечной сорочки и подвергаются организации (фибрин рассасывается плохо!), что приводит к образованию соединительнотканных спаек.

3. 1 а, д; 2 б, в, г. Экссудативное воспаление чаще протека­ет остро, экссудат часто накапливается в полостях органов, в которых происходит воспаление (например, при гнойном вос­палении может быть эмпиема желчного пузыря, плевры и пр.). При несостоятельности экссудативного воспаления элиминиро­вать возбудителя воспаление может приобретать хроническое течение, но при этом наряду с экссудативным компонентом будет значительная пролиферативная реакция. Продуктивное воспаление возникает чаще при персистенции возбудителя и бывает хроническим. Для продуктивного воспаления характер­ны клеточные пролиферации и трансформации с появлением лимфомакрофагального инфильтрата с примесью других кле­ток; постоянная стимуляция фибробластов при продуктивном воспалении приводит к развитию склероза.

4. а, б, в. Лейкоцит — первая клетка, появляющаяся на поле воспаления. Лейкоцит преодолевает эндотелий, раздви­гая контакты между эндотелиальными клетками (интерэндотелиально) и образуя псевдоподии, проникающие под эндоте­лий. Механизм преодоления базальной мембраны лейкоцита­ми не выяснен, но предполагают, что он связан с феноменом тиксотропии: при контакте лейкоцита с базальной мембраной она из плотного состояния (гель) превращается в жидкое (золь), после чего вновь принимает исходный вид. Моноци­ты выходят на поле воспаления после лейкоцитов. Пиноцитоз — перенос жидкой части и белка клеткой, который воз­можен как в норме (транскапиллярный обмен), так и при воспалении (значительное усиление пиноцитоза).

5. 1 а, б; 2 д; 3 в, 4 г; 5 е. При воспалении под воздейст­вием медиаторов появляется множество клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Первым выхо­дит ПЯЛ (осуществляет фагоцитоз микроорганизмов); при гнойном воспалении ПЯЛ преобладают в экссудате. Макро­фаг — клетка, в которую превращается моноцит по выходе из сосуда. При стимуляции цитокинами макрофаг трансфор­мируется в эпителиоидную и в гигантскую клетку. Эозинофилы содержат цитоплазматические гранулы, содержащие фер­мент, инактивирующий гистамин — медиатор реакции ГНТ, выделяющийся из мастоцита, тромбоцита. Мастоциты (туч­ные клетки) окрашиваются метахроматично (в фиолетовый цвет) толуидиновым синим благодаря содержащимся в них гранулам гистамина. Мастоциты — стромальные клетки, ко­торые располагаются обычно вблизи сосудов.

6. а, г. ПЯЛ и макрофаги — клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе в острой фазе воспаления. Кле­точные рецепторы на фагоцитах к Fc-фрагменту IgG и к С3-компоненту комплемента позволяют им фагоцитировать час­тицы, связанные с опсонинами (антитела и С3в). Лимфоциты не участвуют в фагоцитозе; это клетки, обеспечивающие им­мунный ответ при воспалении. Базофилы и мастоциты вы­брасывают вазоактивные амины — гистамин после соедине­ния с IgE; они участвуют, таким образом, в реакциях ГНТ.

7. а, в. На рис. 11 представлена типичная картина диф­фузного гнойного лептоменингита: мягкие оболочки утолще­ны, непрозрачны, пропитаны сливкообразным содержимым; оболочки, покрывающие лобные, теменные и височные доли, приобретают вид “зеленого чепчика”. Микроскопически в из­мененных оболочках обнаруживается диффузная инфильтра­ция ПЯЛ (ПЯЛ — основная клетка при гнойном воспале­нии). Такая картина может развиться в оболочках мозга при лептоменингите при менингококковой инфекции. Однако при наличии у больного крупозной пневмонии логично рассмат­ривать развитие лептоменингита как следствие пневмококко­вой эмболии из легкого (крупозная пневмония вызывается пневмококком, лишь изредка — клебсиеллой). Для крупоз­ной пневмонии характерно появление в альвеолах поражен­ной доли не гнойного, а фибринозного экссудата (крупоз­ная — означает разновидность фибринозного воспаления). Гнойный экссудат может появиться только при осложнении крупозной пневмонии — абсцедировании.

8. б. При остром воспалении боль возникает при увеличе­нии гидростатического давления в тканях и под действием ме­диаторов (брадикинина) на болевые рецепторы. Остальные признаки воспаления объяснены правильно.

9. б. Мобилизация макрофагов и их активация при воспа­лении связана с интерлейкинами (цитокинами). Цитокины выделяют сенсибилизированные лимфоциты, которые регу­лируют выраженность иммунного ответа. Лейкотриены и простагландины (производные арахидоновой кислоты) при воспалении в основном регулируют хемотаксис и сосудистую проницаемость. Хотя некоторые лейкотриены играют роль в хемотаксисе макрофагов, они не измененяют функции макро­фагов. Кинины прежде всего действуют на сосуды, а протеазы участвуют в фагоцитозе.

10. в. Гранулема — клеточный узелок моноцитарно-макрофагального происхождения. Для гранулемы характерны не только появление макрофагов, но и их трансформация в эпителиоидные клетки. Остальные признаки обнаруживаются не во всех гранулемах. Гигантские клетки Пирогова — Лангханса содержатся в туберкулезной гранулеме; клетки типа Пирого­ва—Лангханса могут обнаруживаться в некоторых других гранулемах (сифилитической, саркоидной, лепрозной и пр.). Во многих гранулемах (но не во всех) можно обнаружить на периферии скопление лимфоцитов. Окраска по Цилю— Нильсену позволяет выявить кислотоустойчивые микроорга­низмы: микобактерии туберкулеза и лепры.

11. а, б, в, г. При дифтерии выделяется сильнодействую­щий экзотоксин, вызывающий значительное повышение сосу­дистой проницаемости и развитие фибринозного воспаления, вид которого будет определяться характером эпителия: на многослойном плоском эпителии в миндалинах и зеве возни­кает дифтеритическое воспаление, при котором пленка плот­но связана с подлежащими тканями. В гортани, трахее (иног­да в бронхах) возникает крупозное воспаление, при котором пленки легко отделяются и могут привести к асфиксии вслед­ствие обтурации дыхательных путей.

12. б, д. Сифилитическая аневризма — характерное про­явление третичного сифилиса. Возникает как осложнение си­филитического мезаортита, при котором в средней оболочке аорты находят гуммозный инфильтрат, разрушающий эласти­ческие волокна. Локализуется сифилитический мезаортит (и аневризма) в восходящем отделе и дуге аорты в отличие от атеросклеротической аневризмы, которая чаще всего развива­ется в брюшном отделе, где наиболее выражены атеросклеротические изменения. Патогномоничным признаком сифилити­ческого мезаортита является характерный морщинистый вид интимы, напоминающий шагреневую кожу. Он связан с руб­цеванием участков повреждения средней оболочки и втяжениями интимы.

13. а, б, в. Для третичного периода сифилиса характерно образование гранулем, которые называют гуммами. Гуммы — крупные образования (до нескольких сантиметров), большая часть которых представлена казеозным некрозом. В клеточ­ном инфильтрате вокруг преобладают лимфоидные и плазма­тические клетки, могут встречаться единичные (а не много­численные) гигантские многоядерные клетки Пирогова— Лангханса, характерны фибробласты. В гумме в отличие от многих других гранулем имеются многочисленные сосуды, ко­торые находятся в состоянии продуктивного эндоваскулита.

14. а, б, г. Ограниченный характер очага, флюктуация (вследствие расплавления тканей), выделение сливкообразного содержимого свидетельствуют о наличии очага гнойного воспаления — абсцесса. Расплавление ткани в области абс­цесса связано с лизосомальными ферментами ПЯЛ — ней­тральными протеазами и кислыми гидролазами. Гнойное вос­паление обычно обусловлено гноеродными микроорганизма­ми (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и пр.). С клостридиальной (анаэробной) флорой обычно связа­но развитие не гнойного воспаления, а газовой гангрены — заболевания, для которого характерен массивный некроз мышц и покровных тканей с газообразованием при скудно представленной клеточной воспалительной инфильтрации. Лихорадка, лейкоцитоз, повышение уровня многих плазмен­ных белков (так называемая реакция острой фазы воспале­ния) связаны с выбросом преимущественно макрофагальных цитокинов: колониестиму пирующего грану лоцитарного фак­тора, Ил1 и ФНО. Ил1 стимулирует синтез простагландина в гипоталамическом терморегулирующем центре. Ацетилсалициловая кислота, являясь ингибитором циклооксигеназы, блокирует синтез PGI-2, снижая тем самым температуру. Лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов в крови) стимулируется факторами, которые вызывают продукцию ПЯЛ в костном мозге и их выброс в периферическую кровь. Он осуществля­ется также с помощью цитокинов (тех же клеток) — колониестимулирующего фактора гранулоцитов, Ил1 и ФНО.

15. Рис. 12. На рисунке изображен эмболический гной­ный нефрит: очаг гнойного воспаления — абсцесс, в центре которого видны микробные эмболы, вокруг которых определяется инфильтрация ПЯЛ. В области гнойного воспаления ткань почки лизирована — гистолиз (происходит под дейст­вием лизосомальных ферментов ПЯЛ). По периферии — скопление полнокровных сосудов. При септикопиемии (раз­новидность сепсиса) наблюдается бактериемия; вследствие микробной эмболии в органах и тканях развиваются абсцессы.

16. а, б, г. На рис. 13 представлена типичная туберкулез­ная гранулема: в центре — очаг казеозного некроза, по пери­ферии — эпителиоидные клетки, клетки Пирогова—Лангханса и лимфоциты. В клетке Пирогова—Лангханса ядра груп­пируются в виде подковы на периферии клетки. В гигантской многоядерной клетке инородных тел ядра расположены бес­порядочно. Саркоидная гранулема может напоминать тубер­кулезную гранулему: она может также состоять преимущест­венно из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов, однако в ней, как правило, отсутствует казеозный некроз и она имеет более четкие границы.

17. б. Вокруг альвеококка (животный паразит) развивает­ся продуктивное воспаление, но не интерстициальное, а гранулематозное, для которого характерно появление многочис­ленных клеток инородных тел. По периферии участка пора­жения формируется соединительнотканнная капсула. Альвеококк обладает “инфильтрирующим” ростом (распространяет­ся в окружающие ткани), может проникать в кровеносные со­суды и с током крови в разные органы, в том числе в легкие (паразитарная эмболия).

18. б, в. Межуточное, или интерстициальное, воспаление является разновидностью продуктивного воспаления (о чем свидетельствует преимущественно лимфомакрофагальный ха­рактер клеточного инфильтрата), т.е. состоящего из клеток, способных к пролиферации и трансформации. При экссуда­тивном воспалении в экссудате преобладают лейкоциты. Кле­точный инфильтрат появляется в строме, а в кардиомиоцитах обычно возникают дистрофические и некробиотические изме­нения вплоть до некроза, что может обусловить развитие ост­рой сердечной недостаточности. Милиарные высыпания (“милиарный” в переводе на русский язык означает “просовидный”) мелкие, 1—2 мм в диаметре. Милиарный туберку­лез обычно возникает на фоне относительного (нестерильно­го, инфекционного) иммунитета, морфологическим выраже­нием которого является гранулема (гранулематозное воспале­ние — разновидность продуктивного воспаления). Развитие гнойного воспаления (абсцессов) для туберкулеза не харак­терно.

19. а, в, г. При уремии, возникшей вследствие прекращения выделительной функции почки при ее сморщивании, начинает действовать экстраренальная выделительная система: токсич­ные вещества, накапливающиеся в крови, начинают активно выводиться из организма серозными, слизистыми оболочками, легкими, кожей. Вследствие токсического повреждения в них развивается воспаление — серозное, фибринозное, геморраги­ческое. В данной ситуации у больного отмечался шум трения перикарда — характерный признак фибринозного перикарди­та. На серозных оболочках никогда не возникает дифтеритического воспаления, образующиеся фибринозные пленки вмес­те с мезотелием легко отслаиваются от подлежащих тканей. При фибринозном перикардите сердце становится “волоса­тым”; “панцирное сердце” находят в исходе перикардита — при организации фибрина и выпадении солей кальция. “Пан­цирное сердце” часто возникает при ревматизме вследствие хронического рецидивирующего воспаления. Оно не характер­но для уремии, которая быстро приводит больных к смерти (если не прибегнуть к гемодиализу). Обильный, стекающий с поверхности слизистой оболочки желудка экссудат свидетель­ствует о развитии катарального гастрита: поскольку экссудат не вязкий (что характерно для слизистого катара), то, по всей вероятности, развился серозный катар.

20. а, г. Экссудация осуществляется на уровне капилля­ров и посткапилляров, медиаторы воспаления действуют на стенки сосудов, увеличивая их проницаемость. Первая реак­ция сосудов — вазоконстрикция, за которой следует вазодилатация с развитием воспалительной гиперемии. Вазоактивными медиаторами могут быть как плазменные, так и клеточ­ные медиаторы. В плазме они обычно содержатся в неактив­ном состоянии и избирательно активируются и инактивируются при воспалении. Клеточные медиаторы могут накапли­ваться в секреторных гранулах и оказывать немедленный эф­фект или могут синтезироваться после стимуляции. Тромбо­циты выбрасывают гистамин и серотонин, что вызывает со­кращение эндотелиальных клеток и образование межэндотелиальных пор и повышает сосудистую проницаемость. Брадикинин — вазоактивный низкомолекулярный пептид, обра­зующийся при активации калликреина, который расщепляет высокомолекулярный кининоген плазмы. Напротив, анафилатоксины С3а и С5а появляются при активации фактором Хагемана С3- и С5-компонентов комплемента.