- •Глава 1. Физические основы подтягиваний на перекладине. 4
- •Глава 2. Биологические основы подтягиваний на перекладине. 43
- •Глава 7. Развитие динамической силовой выносливости мышц, участвующих в подтягивании. 135
- •Введение
- •Глава 1. Физические основы подтягиваний на перекладине.
- •1.1 Фазы цикла подтягиваний.
- •1.2 Биомеханика подтягиваний.
- •1.2.1 Кинематические характеристики подтягивания.
- •1.2.1.1 Пространственные характеристики.
- •1.2.1.2 Временны́е характеристики.
- •1.2.1.3 Пространственно-временны́е характеристики
- •1.2.2 Динамические характеристики подтягивания.
- •1.2.2.1 Двигательный аппарат человека.
- •1.2.2.2 Масса тела, сила тяжести, вес тела.
- •1.2.2.3 О влиянии веса и роста спортсмена на результат в подтягивании на перекладине
- •1.2.2.4 Сила упругости перекладины.
- •1.2.2.5 Разгибающий момент.
- •1.2.2.6 Сила трения
- •1.2.3 Энергетические характеристики подтягивания.
- •1.2.3.1 Механическая работа мышц в фазе подъема туловища.
- •1.2.3.2 Механическая работа мышц в фазе опускания туловища.
- •1.2.3.3 Внутренняя энергия.
- •1.2.3.4 Мощность работы.
- •Глава 2. Биологические основы подтягиваний на перекладине.
- •2.1 Формы и типы мышечного сокращения.
- •2.2 Режимы работы мышц.
- •Взаимосвязь между формами и типами сокращения мышц и режимами их работы.
- •2.3 Биоэнергетика подтягиваний.
- •2.3.1 Пути ресинтеза атф
- •2.3.1.1 Креатинфосфатный механизм ресинтеза атф.
- •2.3.1.2 Гликолитическии механизм ресинтеза атф.
- •2.2.1.3 Аэробный механизм ресинтеза атф.
- •2.3.2 Энергообеспечение мышечной деятельности.
- •2.4 Характеристические кривые мышц.
- •2.4.1 Взаимосвязь между нагрузкой и скоростью мышечного сокращения.
- •2.4.2 Зависимость сила - скорость
- •2.4.3 Зависимость предельного времени статической работы от абсолютной и относительной мышечной силы.
- •2.4.4 Зависимость предельной динамической работы от частоты движений.
- •2.5 Структура и типы мышечных волокон
- •2.5.1 Двигательные единицы.
- •2.5.2 Регуляция мышечного напряжения.
- •2.5.3 Быстрые и медленные мышечные волокна.
- •2.5.4 Окислительные и гликолитические мышечные волокна.
- •2.5.5 Состав мышц.
- •2.6 Развитие процессов утомления и восстановления при выполнении подтягиваний.
- •2.7 Пути увеличения результата в подтягивании
- •Список литературы
- •Теория и методика подтягиваний на перекладине.
- •Часть 2.
- •Глава 3. Характеристика тренировочной нагрузки.
- •Глава 4. Отдых и восстановление.
- •Глава 5. Направленность тренировочной нагрузки
- •Глава 6. Развитие статической силовой выносливости мышц предплечья.
- •6.1 Энергообеспечение при статическом напряжении мышц предплечья.
- •Введение. Краткий обзор различных систем тренировок по подтягиванию на перекладине
- •Глава 3. Характеристика тренировочной нагрузки.
- •3.1 Внешняя и внутренняя стороны нагрузки
- •3.2 Параметры нагрузки.
- •3.2.1 Объём нагрузки.
- •3.2.2 Интенсивность нагрузки.
- •3.2.3 Длительность выполнения нагрузки
- •3.2.4 Величина нагрузки.
- •3.2.6 Способы изменения величины нагрузки.
- •3.2.6.1 Некоторые способы создания отягощений.
- •3.2.6.2 Некоторые способы уменьшения величины нагрузки.
- •3.3 Классификация нагрузок по величине.
- •Глава 4. Отдых и восстановление.
- •4.1 Изменение работоспособности в результате воздействия нагрузки.
- •4.1.1 Срочное восстановление
- •4.1.2 Отставленное восстановление
- •4.2 Продолжительность интервалов отдыха между подходами.
- •4.3 Характер отдыха между подходами.
- •Глава 5. Направленность тренировочной нагрузки
- •5.1 Направленность нагрузки.
- •5.2 Целенаправленный подход при планировании тренировочного процесса в подтягивании на перекладине.
- •Глава 6. Развитие статической силовой выносливости мышц предплечья.
- •6.1.1 Увеличение ёмкости креатинфосфатного механизма.
- •6.1.2 Снижение негативных последствий гликолиза.
- •6.1.3 Источники энергии для аэробного ресинтеза атф.
- •6.1.4 Доставка кислорода в работающие мышцы.
- •6.1.4.1 Развитие капиллярной сети.
- •6.1.4.2 Создание условий для эффективного кровообращения.
- •6.1.5 Развитие возможностей механизма аэробного окисления в работающих мышцах.
- •6.1.5.1 Увеличение числа мышечных волокон, способных к аэробному ресинтезу атф.
- •6.1.5.2 Увеличение количества и размера митохондрий.
- •6.1.6 Уменьшение времени развёртывания механизма аэробного ресинтеза атф.
- •6.1.7 Предполагаемые изменения в схеме энергопродукции.
- •6.2 Преимущественная направленность тренировочной нагрузки.
- •6.3 Мышцы-сгибатели, их строение и функции.
- •6.4 Характеристика развивающей нагрузки.
- •6.4.1 Общие требования.
- •6.4.2 Выбор исходной нагрузки
- •6.4.3 Целевые параметры нагрузки.
- •6.4.4 Варианты изменения параметров нагрузки.
- •6.4.5 Дополнительные условия проведения развивающих тренировок.
- •6.5 Сочетание нагрузок при развитии статической силовой выносливости.
- •6.5.1 Варианты развивающей нагрузки.
- •6.5.2 Сочетание нагрузок различной величины и направленности.
- •6.6 Краткое описание тренировочного процесса.
- •Динамика нагрузки.
- •Условия прекращения тренировок.
- •Средства контроля.
- •Сочетание нагрузок различного характера.
- •6.7 Практический пример
- •Список литературы
- •17 Гальперин с.И. Физиология человека и животных. Учебное пособие для ун-тов и пед ин-тов. М., «Высш. Школа», 1977
- •А.Кожуркин Теория и методика подтягиваний на перекладине. Часть 3. Содержание
- •Глава 7. Развитие динамической силовой выносливости мышц, участвующих в подтягивании.
- •7.1 Мышцы, производящие подъём/опускание туловища.
- •7.2 Строение мышечных волокон и механизм мышечных сокращений
- •7.2.1 Строение и химический состав скелетных мышц
- •7.2.1.1 Митохондрии
- •7.2.1.2 Миофибриллы
- •7.2.2 Механизм мышечного сокращения.
- •7.2.3 Изменение величины силы в фазе подъёма
- •7.3 Изменения в мышечных волокнах под влиянием различных тренировочных воздействий.
- •7.3.1 Особенности различных типов мышечных волокон
- •7.3.2 Увеличение количества миофибрилл в быстрых мышечных волокнах
- •1 Подтягивание с большими грузами.
- •2 Подтягивание с цепью.
- •3 Интервальная тренировка с отягощением.
- •7.3.3 Увеличение количества митохондрий в быстрых мышечных волокнах
- •1 Подтягивание со спрыгиванием.
- •2 Подтягивание в сверхнизком темпе.
- •3 «Лесенки» и «пирамиды».
- •7.3.4 Параллельное увеличение количества митохондрий и миофибрилл в быстрых мышечных волокнах
- •7.3.5 Увеличение количества миофибрилл в медленных мышечных волокнах
- •1 Увеличение силы мышц-сгибателей пальцев.
- •2 Развитие силы ммв мышц, выполняющих подъём туловища.
- •7.3.6 Увеличение количества митохондрий в медленных мышечных волокнах
- •7.3.7 Схема изменений в мышечных волокнах под воздействием нагрузки.
- •7.4 Энергообеспечение динамической работы при подтягивании.
- •7.4.1 Энергообеспечение динамической работы при подтягивании в оптимальном соревновательном темпе
- •7.4.2 Энергообеспечение динамической работы при подтягивании в низком темпе
- •7.4.3 Энергообеспечение динамической работы при подтягивании в повышенном темпе
- •7.4.4 Энергообеспечение динамической работы при подтягивании в максимальном темпе
- •7.5 Оценка уровня развития силовых способностей по внешним признакам.
- •7.6 Динамические силовые способности и результат в подтягивании.
- •7.7 Условия для повышения динамических силовых способностей
7.2.1.2 Миофибриллы
Сократительные элементы – миофибриллы – занимают большую часть объёма мышечных клеток. Миофибриллы состоят из многочисленных параллельно расположенных нитей – филаментов. Перегородки, называемые Z – пластинками, разделяют их на отдельные участки, называемые саркомерами. Строение саркомера мышечного волокна показано на рисунке 7.5.
Мышечные нити – филаменты бывают двух типов: толстые и тонкие.Толстые имеют диаметр около 10 нм (1 нм = 10-9 м), а тонкие – около 5 нм. Толстые нити, состоящие из белка миозина, расположены в дисках А (рис. 7.3, 7.5), а тонкие, основным белком которых является актин, находятся в дисках I, частично заходя в диск А. Середину диска I пересекает Z – пластинка, соединяющая тонкие нити между собой и с сарколеммой. В поперечном сечении толстые и тонкие нити располагаются правильными шестиугольниками так, что каждая толстая нить окружена шестью тонкими, а каждая тонкая нить может вступать в контакт с тремя толстыми [24].
Рисунок 7.5. Строение саркомера поперечнополосатого мышечного волокна: А — электронная микрофотография (малое увеличение), на которой четко видна структура саркомера; Б — схема саркомера; В — электронная микрофотография с высокой разрешающей способностью; Г — поперечное сечение саркомера на различных уровнях, видно положение толстых и тонких нитей в различных участках покоящегося саркомера (по Х. Хаксли)
Из-за особенностей своих оптических свойств миозиновые нити, находящиеся в середине саркомера, выглядят в световом микроскопе тёмной полосой, а актиновые нити – светлой. Именно в результате такого периодического чередования светлых и тёмных полос в бесчисленных саркомерах миофибриллы выглядят поперечно-полосатыми.
7.2.2 Механизм мышечного сокращения.
В соответствии с теорией скользящих нитей мышца сокращается в результате укорочения множества последовательно соединенных саркомеров в миофибриллах, при этом тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь между ними к середине саркомера.
Миозиновые нити несут поперечные выступы с головками, состоящими примерно из 150 молекул миозина (рисунок 7.6А). Во время сокращения каждая головка (поперечный мостик) может связывать миозиновую нить с соседними актиновыми. Движение головок создаёт объединённое усилие, как бы «гребок», продвигающий актиновые нити в середину саркомера [31].
Рисунок 7.6 Функция поперечных мостиков.
А – модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикреплёнными к соседним актиновым нитям. Вверху – до, внизу – после «гребкового» движения.
Б – модель механизма генерирования силы при статическом напряжении. Слева - до, справа – после «гребка» (по Й. Рюэгг[31]).
В расслабленном состоянии механизм взаимодействия миозиновых головок с актиновыми нитями блокируется за счёт того, что участок актиновых нитей, предназначенный для связывания с головками миозина, перекрыт молекулами белков тропонина и тропомиозина.
Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собой волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющейся по нервному волокну. Эта волна передаётся на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция. Проницаемость стенок цистерн повышается, ионы кальция выходят из цистерн в саркоплазму, где их концентрация за очень короткое время (около 3милисекунд) увеличивается примерно в 1000 раз. Ионы кальция, взаимодействуя с тропонином, изменяют его пространственную форму, что вызывает смещение молекул тропомиозина, обеспечивая доступ миозиновых головок к активным участкам актиновых нитей. В результате этого между миозином и актином возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90о (рисунок 7.6А). Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина, между мышечными нитями образуется довольно большое число поперечных мостиков. Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности миозина, разрешая её расщепление. За счёт энергии, выделяющейся при гидролизе АТФ, миозиновая головка подобно веслу лодки поворачивается и мостик между толстыми и тонкими нитями оказывается под углом 45о, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу (рисунок 7.6А) [11].
Совершив поворот, мостики между тонкими и толстыми нитями разрываются, АТФ-азная активность миозина резко снижается и гидролиз АТФ прекращается. Но если двигательный нервный импульс продолжает поступать в мышцу и в саркоплазме сохраняется высокая концентрация ионов кальция, поперечные мостики образуются снова, повторно включается гидролиз АТФ, дающий энергию для поворота поперечных мостиков с последующим их разрывом. За счёт ритмичных прикреплений и отделений миозиновых головок актиновая нить подтягивается к середине саркомера подобно тому, как группа людей тянет верёвку, перебирая её руками. Когда принцип «вытягивания верёвки» реализуется во множестве последовательно расположенных саркомеров, повторяющиеся молекулярные движения поперечных мостиков приводят к движению всей мышцы [31].
Каждый цикл сокращения, включающий образование, поворот и разрыв мостика, требует расходования одной молекулы АТФ в качестве источника энергии [11].
При сокращении мышцы происходит её укорочение. Но при статической нагрузке длина мышцы не изменяется. Что же в таком случае происходит в мышце с точки зрения «гребковой» теории Хаксли?
Благодаря упругости поперечных мостиков саркомер может развивать силу даже без скольжения нитей относительно друг друга. Процесс генерирования изометрической (т.е. статической) силы показан на рисунке 7.6Б. Сначала головка миозиновой молекулы прикрепляется к актиновой нити под прямым углом. Затем она наклоняется под углом 45о, возможно благодаря притяжению между соседними точками прикрепления на ней и на актиновой нити. При этом головка действует как миниатюрный рычаг, приводя внутреннюю упругую структуру поперечного мостика в напряжённое состояние. Упругое напряжение, создаваемое индивидуальным поперечным мостиком очень мало и для создания необходимой мышечной силы требуется объединение усилий огромного количества таких соединённых параллельно мостиков. Они будут тянуть соседние актиновые нити, как команда игроков тянет канат. Но даже при изометрическом сокращении поперечные мостики не находятся в непрерывно напряжённом состоянии. Каждая миозиновая головка уже через десятые или даже сотые доли секунды отделяется от актиновой нити, прикрепляясь к ней снова через такое же короткое время. Однако несмотря на чередование прикреплений и отделений, следующих с частотой от 5 до 50 раз в секунду, сила, развиваемая мышцей, остаётся неизменной, так как статистически в каждый момент времени в прикреплённом состоянии находится одно и то же количество мостиков [31].
Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления двигательного импульса. При этом ионы кальция переходят обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума. Уборка ионов кальция происходит в сторону с более высокой концентрацией этих ионов, поэтому этот процесс требует дополнительных затрат энергии. Процесс уборки ионов кальция называют кальциевым насосом и производится он за счёт энергии, получаемой при расщеплении АТФ, причём на уборку каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ [24]. Снижение концентрации кальция в саркоплазме вызывает изменение пространственной ориентации тропонина, что в конечном итоге приводит к невозможности образования поперечных мостиков между толстыми и тонкими нитями. За счёт упругих сил, возникших ранее (при мышечном сокращении) в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, мышца расслабляется и возвращается в исходное положение, чему также может способствовать и сокращение мышц-антогонистов [11].