Шок (от франц. Choc – удар, толчок).

Фазово развивающийся патологический процесс возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции вызванный экстремальными воздействиями и характеризующийся уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией, угнетением жизненно важных функций. Главным патогенетическим механизмом шока является массивная биологически отрицательная афферентация, поступающая в ЦНС при воздействии повреждающего фактора, падение объема циркулирующей крови, интоксикация.

Этиопатогенетические механизмы зависят от реактивности организма

1. Действие повреждающих факторов внешней среды: травматический шок и его разновидности (операционный, болевой и т.п.), ожоговый, электрошок, психогенный шок

2. Избыточная афферентная импульсация из внутренних органов: кардиогенный, нефрогенный, обдоминальный.

3. Действие гуморальных факторов: гемотрансфузионный, анафилактический, токсический

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное возбуждение (эректильная стадия), а в дальнейшем – распространенное угнетение (торпидная стадия). Обычно в обеих стадиях шока сознание сохранено, хотя может быть значительно редуцировано. Иногда выделяют 3 стадию шока – терминальную, в которой сознание отсутствует.

Для эректильной стадии шока характерно: генерализация возбуждения в ЦНС в виде двигательных расстройств, повышения чувствительности к дополнительным раздражениям, возбуждение вегетативных центров  усиление деятельности симптато-адреналовой системы и ГГНС  выброс катехоламинов и кортикостероидов  стимуляция сердечной деятельности, повышение тонуса сосудов, усиление обмена веществ. Наблюдается тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока. Усиливается функция внешнего дыхания.

В торпидной стадии сверхмощная афферентная импульсация в ЦНС приводит к истощению и развитию очагов торможения с целью блокировки излишней импульсации  возникает функциональная блокада ретикулярной формации и гипоталамуса. В начале торпидной стадии уровень КА и ГК остается высоким, но эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем развивается истощение этих систем. Снижаются функции кровообращения и дыхания, что приводит к развитию тяжелой гипоксии, которая и определяет тяжесть шокового состояния. Этому же способствует прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Обязательным компонентом шока является токсемия. В зависимости от вида шока скорость возникновения токсемии и ее значение неоднозначны. Токсическое действие при шоке оказывают многие биологически активные вещества, образующиеся в организме – гистамин, серотонин, кинины, ацетилхолин, КА и др. Кроме того, в крови появляются денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты из кишечника (фенолы), микроорганизмы и их токсины. Важную роль в развитии токсемии играют продукты нарушенного метаболизма – недоокисленные продукты. Токсемии также способствует нарушение функций почек и печени. При раздавливании ткани резорбция продуктов повреждения.

Таким образом, основными патогенетическими механизмами шока являются расстройства кровоснабжения, гипоксия, нарушения обмена веществ.