ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

В настоящее время под легочным сердцем (ЛС) понимают клинический синдром, обусловленный гипертрофией и (или) дилатациеи правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.

Классификация. Б. Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по 4 основным признакам:

1) характер течения;

2) состояние компенсации;

3) преимущественный патогенез;

4) особенности клинической картины (табл.).

Классификация легочного сердца (по. Б. Е. Вотчалу)

Характер течения	Состояние компенсации	Преимущественный патогенез	Клиника
Острое ЛС (развитие в течение нескольких часов, дней)	Декомпен- сированное	Васкулярный Бронхолегочный	Массивная тромбоэмболия легочной артерии. Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастиниум Бронхиальная астма, затяжной приступ, астматический статус Пневмония с большой площадью поражения, экссудативный плеврит с массивным выпотом
Подострое ЛС (развитие в тече- ниенескольких недель, месяцев)	Компенси- рованное Декомпен- сированное	Васкулярный Бронхолегочный Торакодиафрагмаль- ный	Повторные мелкие тромбоэмболии в системе легочной артерии Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимфангит легких Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения и др.)
Хроническое ЛС (развитие в течение ряда лет)	Компенси- рованное Декомпеи- сированное по правоже- лудочковому типу	Васкуляр- ный Бронхолегочный (1) Торакодиафрагмальный	Первичная легочная гипертензия. Артерииты. Повторные эмболии. Резекция легкого Обструктивные процессы в бронхах и легких различной этиологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз с эмфиземой). Рестриктивные процессы – фиброзы и гранулематозьг; поликистоз легких Поражение позвоночника, и грудной клетки с деформацией ее. Плевральные спайки. Ожирение (синдром Пиквика)

¹ – При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сердечной недостаточности.

Примечания.

1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору терапевтической тактики.

2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой .классификации.

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, причем определяющим является темп развития легочной гипертензии. При остром развитии ЛС легочная гипертензия возникает в течение нескольким часов или дней, при подостром – нескольких недель или месяцев, при хроническом в течение нескольких лет.

Острое ЛС наиболее часто (около 90% случаев) наблюдается при легоочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.

Хроническое легочное сердце в 80% случаяв возникает при поражении бронхолегочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмальная формы развиваются в 20% случаев.

Этиология.

Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС делятся на 3 группы:

1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах,

2) первично влияющие на движение грудной клетки,

3) первично поражающие легочные сосуды.

К первой группе относят болезни первично поражающие бронхо-легочный аппарат (хроническик бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.).

Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.).

Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легоч­ной артерии и т. д.

Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе известно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь хронический обструк-тивный бронхит) и бронхиальная астма.

Патогенез.

Основным механизмом формирования ЛС является повышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертензии, различают анатомические и функциональные (схема 5).

К анатомическим механизмам относятся:

а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате облитерации или эмболизации;

б) сдавление легочной артерии извне;

в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в результате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относятся:

а) сужение легочных артериол при низких значениях Ро₂ (альвеолярная гипоксия) и высоких цифрах Рсо₂ в альвеолярном воздухе;

б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного действия;

г) увеличение минутного объема сердца;

д) повышение вязкости крови.

Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Ведущее значение из них имеет сужение ле­гочных сосудов (артериол).

Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных сосудов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу биогенных аминов (гистамина, серотонина и др., простагландинов — вазоактивных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазоконстрикцией. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Р₀₂, в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приводит к росту давления в легочной артерии.

Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся увеличением остаточной емкости легких. Особенно выражена она при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и иным путем: через артериальную гипоксемию.

Артериальная гипоксемия приводит:

а) к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны;

б) к развитию полицитемии и увеличению вязкости крови;

в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболитов и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном:

а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке);

б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).

Все многочисленные рассмотренные факторы обусловливают формирование стойкой легочной гипертензии, которая в свою очередь приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца: вначале правого желудочка, затем правого предсердия. В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недостаточности.

На основании выявления гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недостаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии признаков правожелудочковой недостаточности ставят диагноз декомпенсированного легочного сердца.