54. Аскаридиоз кур.

энзоотическое заболевание преимущественно молодых кур, проявляющееся поносом, истощением, анемией, отставанием в росте и развитии, снижением яйценоскости, часто заканчивающееся массовым падежом. Болеют также цесарки, индейки, павлины.

Возбудитель Ascaridia galli. Локализуется в основном в тонком кишечнике, редко в зобе, пищеводе, желудке, слепых кишках, в печени, брюшной полости и даже под из­вестковой капсулой яиц. Тело нематоды светло-желтого цвета. Ротовое отверстие окружено тремя губами, свобод­ный край которых усажен зубчиками. Самец 26-100 мм длины. Хвостовой конец его снабжен крупной преанальной присоской. Самки 65 - 120 мм длиной.

Биология развития. Во внешнюю среду вместе с фекалиями зараженных аскаридиями кур выделяются незрелые яйца возбудителя этого гельминтоза. При благоприятных условиях в яйцах через 1-4 недели формируются личинки. Последние вылупляются в кишечнике кур из заглатываемых ими с кормом инвазионных яиц аскаридий, дальнейшее развитие происходит по аскридиодному типу. Земляные черви могут быть резервуарными хозяевами.

Симптомы болезни. Заболевание протекает в трех фа­зах. Первая фаза длится 2-3 недель, вызывается личинками аскаридий и протекает у цыплят с заметно выраженными симптомами истощения и интоксикации. Аппетит у птиц понижен, помет разжижен, крылья опущены, перья взъеро­шены, грязные, мокрые, куры вялы, малоподвижны, зяб­нут, гребешок и сережки бледные, сухие. Видимые слизи­стые оболочки бледные и желтушные. Начинается деформа­ция грудной кости. Температура в пределах нормы. Сред­несуточный прирост массы уменьшается. Отдельные куры погибают.

Вторая фаза болезни связана с переходом личинок аска­ридий в просвет кишечника, то есть спустя 2-3 недели после заражения. Длится около трех недель. В это время улуч­шается общее состояние птиц. По достижении аскаридиями имагинальной стадии заболевание переходит в третью, дли­тельную фазу развития со всеми клиническими признаками, что и в первой фазе. Проявляются симптомы выраженной аллергии, интоксикации, обтурации, инвагинации и даже разрыва кишечника с последующим летальным исходом. У взрослых кур заметно снижается яйценоскость, а у мо­лодняка - рост и развитие.

Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят, погибших в первые 2-3 недели после заражения, истощены. Мышцы и видимые слизистые оболочки бледны, мускулату­ра и костная ткань, особенно грудной кости, в состоянии дистрофии. Тонкий кишечник катарально воспален, места­ми геморрагичен, с точечными кровоизлияниями. Либеркюновые железы увеличены, отечны. В местах скопления личинок аскаридий ткань желез атрофирована или дегенерирована. Если птица погибла в третьей фазе развития, труп истощен. Мускулатура, ткани всех паренхиматозных органов и костей дистрофически изменены. Грудная кость искривлена, заметно истончена. В полости тонкого кишеч­ника (иногда в зобу) наличие значительного количества ас­каридий (несколько десятков и даже свыше сотни). При обтурации и инвагинации кишечника обнаруживают его непроходимость, а при перфорации - выпадение клубков аскарид в брюшную полость.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических и патологоанатомических данных. Рекомендуют также метод диагностических вскрытий и гельминтоовоскопических исследований. Аскаридиоз необходимо от­личать от пуллороза, пастереллеза и авитаминоза.

Лечение. Применяют соли пиперазина (адипинат, суль­фат, фосфат), фенотиазин, нилверм, фенбендазол, мебендазол и др.

Профилактика. Надежная мера предохранения кур от аскаридиоза - клеточное содержание птиц. Цыплят выра­щивают изолированно от взрослой птицы на отдельной тер­ритории.