- •2. Академик к. И. Скрябин-основоположник школы гельминтологии в нашей стране.
- •3.Характеристика типов взаимоотношений организмов
- •4.Паразито-хозяинные отношения
- •5. Воздействие паразитов на организм хозяина
- •6. Паразитоценология и паразитоценозы
- •7. Учение академика е. Н. Павловского о природной очаговости болезней
- •8.Основы профилактики инвазионных болезней в животноводстве
- •9. Дезинвазия объектов внешней среды
- •10. Учение Академика к. И. Скрябина о Девастации.
- •11. Систематика. Краткая хар-ка морфологии и биологии гельминтов.
- •12 Патогенез при гельминтозах
- •13. Иммунитет и иммуннокорекция при гельминтозах.
- •14 Прижизненная диагностика гельминтов.
- •15. ПосмертНая диагностиКа гельминтов.
- •16. Систематика, морфология и биология трематод.
- •20. Морфология, биология и систематика цестод.
- •21. Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный)
- •22. Цистицеркоз свиней (целлюлозный).
- •24. Цистицеркоз тенуикольный
- •26. Ценуроз церебральный /вертячка/
- •27. Мониезиозы жвачных
- •29. Неоаскариоз телят.
- •31. Диктиокаулёзы мелкого и крупного рогатого скота.
- •32.Телязиоз крупного рогатого скота.
- •33. Онхоцеркоз крс
- •35. Трихоцефалез животных
- •36. Стронгилоидоз молодняка жив-х
- •40. Метастронгилез свиней
- •42. Трихинеллез свиней
- •43. Макраканторинхоз свиней
- •45. Дифиллоботриозы плотоядных животных.
- •47. Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных.
- •48. Дирофиляриозы плотоядных
- •49. Простогонимозы кур
- •54. Аскаридиоз кур.
- •55. Амидостомоз гусей
- •57. Систематика, морфология, и биология простейших.
- •58. Систематика, морфология и биология пироплазмид
- •59. Бабезиоз крупного рогатого скота и мрс.
- •66. Криптоспоридиоз телят
- •68. Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота
- •72. Случная болезнь лошадей.
- •76 Систематика, морфология и биология клещей
- •86 Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
- •87Мелофагоз овец
- •88Сифункулятозы жвачных животных
- •89Гастрофилезы непарнокопытных
- •91. Варрооз
- •92. Браулез
- •94. Гнус
- •95 Клопы и тараканы и меры борьбы с ними.
49. Простогонимозы кур
Простогонимозы кур, уток, гусей, индеек и другой птицы обусловливаются возбудителями семейства Prosthogonimidae, подотряда Fasciolata. Трематоды у взрослой птицы паразитируют в яйцеводе, а у молодых — в фабрициевой сумке, иногда в клоаке и прямой кишке.
Возбудители. Prosthogonimus ovatus — трематода грушевидной формы, длиной 3—6 мм и шириной 1—2 мм. Брюшная присоска вдвое больше ротовой и имеет размеры (0,156...0,734)х(0,276... 0,688) мм. Хорошо выражены глотка и удлиненный пищевод. Семенники, расположенные параллельно по бокам, продолговато- овальные, целиком или большей частью находятся в задней половине тела. Яичник расположен дорсально от брюшной присоски. Матка сильно извита около брюшной присоски и впереди нее.
P. cuneatus отличается от предыдущего вида расположением яичника — лежит позади брюшной присоски. Кроме того, матка впереди брюшной присоски неизвитая. Родовой признак — половая бурса открывается у ротовой присоски. Яйца желтовато-бурого цвета, размерами (0,022...0,027)х(0,012...0,018) мм, с характерными крышечкой и бугорком. Вид P. anatinus в нашей стране встречается редко, к тому же изучен недостаточно.
Биология развития. Простогонимусы — биогельминты. Дефинитивные хозяева — куры, индейки, реже утки и гуси. Трематоды обнаружены у многих диких птиц: перепелов, тетеревов, глухарей, белых куропаток, рябчиков, журавлей, фазанов, чаек-лысух, сов, грачей и многих воробьиных. Промежуточные — пресноводные моллюски Bithynia leachi, Gyraulus albus и др., а также дополнительные хозяева — стрекозы родов Libellula, Anax, Cordulia и др.
Больная птица во внешнюю среду выделяет яйца трематод.
Через 8—14 сут в водной среде в яйце формируется мирацидий, который выходит из него и проникает в тело моллюска — промежуточного хозяина. В печени последнего развиваются спороциста и церкарий. При температуре 25—27 °С церкарий формируются за
45 сут. В дальнейшем церкарии покидают организм моллюска и с током воды попадают через рот или анус в личинку стрекоз — дополнительного хозяина. В ней за 70 сут личинка трематод достигает инвазионной стадии — метацеркария. В личинке и куколке стрекоз метацеркарии долго сохраняют жизнеспособность и переходят к взрослому насекомому.
Птицы могут заразиться при поедании личинок и куколок (на берегу водоема) или самих взрослых стрекоз (после дождя или рано утром). Насекомые перевариваются в кишечнике птицы, а метацеркарии, освободившись от толстой оболочки, проникает в фабрици- еву сумку (у молодых) или в яйцевод (у взрослых), где достигает половозрелой стадии. У взрослых кур в яйцеводе P. cuneatus развивается до стадии имаго на 7-е сутки, у цыплят в фабрициевой сумке — на 14-е сутки; развитие P. ovatus в цыпленке длится 14—16 сут (рис. 83).
Эпизоотологические данные. Простогонимусы зарегистрированы в Центральной России, на Урале, на Кавказе, в Приморье, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане, в Прибалтике, на Украине. Случаи заболевания кур описаны в Германии, Голландии, Венгрии, США и др.
Заражаются птицы всех возрастных групп, но тяжело протекает заболевание со значительным отходом у взрослых кур. Заражение кур и водоплавающих птиц начинается весной, когда сходит лед и птица поедает личинок, а затем куколок и взрослых стрекоз.
Сухопутная птица, вероятнее всего, заражается рано утром и после дождя, когда насекомые неактивны и неподвижно сидят на растении.
Отмечены случаи массового заражения кур с «литьем» яиц у 100 % кур и большим падежом. Куры и другая домашняя птица болеют главным образом в сельской местности, где происходят развитие и лёт насекомых. Большую роль в распространении инвазии играют дикие птицы — скворцы, грачи и др.
Интенсивность инвазии достигает 130 экз. В целом для простого- нимоза характерна природная очаговость. Инвазия в природе может циркулировать без человека, так как более 100 видов диких птиц могут участвовать в развитии возбудителей.
Патогенез. Патологические процессы наиболее глубоко протекают у взрослой птицы. Трематоды вначале проникают в проксимальный конец яйцевода, а затем в его белковую часть. Фиксация паразитов в стенке яйцевода, а также ранение ее шипами, расположенными на поверхности трематод, разрушают слизистую яйцевода. Это вызывает нарушение функций сначала скорлуповых, а затем белковых желез, что приводит к гипер- или гипофункции. Скопление большой массы белка и извести вызывает нарушение эвакуационной способности в яйцеводе, в результате наступают задержка или, наоборот, стремительное проталкивание деформированных яиц (мягких, бесскорлуповых) и выделение жидкой известковой массы («литье» яиц). Иммунитет не изучен.
Симптомы болезни. В течение болезни различают три стадии. В первой стадии, продолжающейся около месяца, на вид здоровые куры начинают нести яйца сначала с тонкой и мягкой скорлупой, затем без скорлупы, покрытые лишь иодскорлуповой перепонкой, которая разрывается от легкого толчка. Иногда желток выливается с небольшим количеством белка без внешнего воздействия. В дальнейшем затрудняется кладка яиц.
Во второй стадии большинство птиц уже явно больны: они вялы, забиваются в угол, плохо едят, вытягивают шею, глотают воздух. Живот у них увеличен, при ходьбе наблюдается неустойчивое равновесие. Куры ищут гнезда и сидят в них подолгу, но яиц не несут. Из клоаки иногда торчит сплюснутая мягкая скорлупа («уродливое яйцо») или вытекает густая жидкость, похожая на известковый раствор. Эта стадия продолжается неделю.
В третьей стадии у больных птиц с взъерошенными перьями повышается температура тела, появляются усиленная жажда, общая депрессия, характерная медленная «утиная» походка, болезненность живота при пальпации, у многих понос. Часто бывает выпячена клоака, края ануса сильно покрасневшие.
Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения организма развиваются только при значительной интенсивности инвазии. При вскрытии павшей птицы обнаруживают гиперемию брюшины и брыжейки, в брюшной полости скопление мутного экссудата желтовато-серого цвета с примесью гноя, а также гиперемию яичника. Стенки яичника покрыты густой сметанообразной массой. В нем находят деформированные яйца и субстраты, образующиеся при воспалении. При разрыве яйцевода воспалительный процесс переходит на брюшные покровы, вызывая фибринозный и фибри- нозно-гнойный перитонит.
Диагностика. Заболевание диагностируют на основании эпизо- отологических данных, симптомов болезни и исследования выделений из клоаки по методу Щербовича, в которых обнаруживают яйца. При последовательном промывании фекалий из выделений клоаки можно обнаружить самих гельминтов.
Посмертная диагностика основана на вскрытии птиц для обнаружения гельминтов.
Лечение. Лечение при простогонимозах кур и других птиц слабо разработано и на сегодняшний день морально устарело. Притом эффекта можно добиться только в начальных стадиях болезни.
Гексахлорэтан ранее назначали внутрь три дня цодряд после 12 ч голодной диеты в дозе от 0,2 до 0,5 г на курицу.
Четыреххлористый углерод применяли в дозе 2—5 мл на птицу в зависимости от состояния и возраста больной птицы. Его вводят через рот при помощи резиновой трубки. Препарат назначают однократно. Массовую обработку птиц рекомендуют проводить после испытания на 20—30 птицах. Индейкам препарат дают двукратно с недельным интервалом в дозе 8—12 мл на одну птицу.
В настоящее время, вероятно, нужно испытать битионол, ацеми- дофен, урсовермит, политрем и другие противотрематодоцидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инвазии рекомендуется не допускать выпаса птиц вблизи водоемов, особенно рано утром и после дождей.
В ранее неблагополучных хозяйствах следует два раза в год (весной и осенью) проводить диагностические исследования. Явно больных птиц следует выбраковывать на мясо с обязательной утилизацией всех отходов.
Кроме описанных выше трематодозов у кур и водоплавающих птиц паразитирует еще много видов трематод, вызывающих заболевания (трахеофилез уток и гусей, описторхоз уток, прогистиасмоз, бильхарцеллез уток и гусей и др.) в отдельных районах и наносящих значительный ущерб птицеводству.
У кур в Центральной России в фабрициевой сумке и в яйцеводе кроме простогонимусов паразитирует трематода вида Plagiorchus arcuatus. Притом у указанных возбудителей биология развития, эпизоотология заболеваний, патогенез и симптомы болезней почти одинаковы. P. arcuatus по длине варьирует от 3 до 4,6 мм. Вся поверхность тела покрыта шипами. Ротовая присоска расположена субтерминально. Матка, имеющая вид трубки, занимает среднюю часть тела. Яйца овальной формы, светло-коричневого цвета, размерами (0,04...0,05)х(0,032...0,028) мм.
Лечение и профилактика плягиорхоза аналогичны лечению и профилактики простогонимоза кур.
50. Дрепанидотениоз гусей.— заболевание гусей, реже уток, а также многих диких водоплавающих и болотных птиц, вызываемое двумя видами цестод рода Drepanidotaenia: Drepanidotaenia lanceolata, D. przewalskii, паразитирующими в тонком кишечнике птиц.
Наибольший ущерб дрепанидотениоз наносит гусеводству, вызывая иногда массовый падеж среди молодняка.
Возбудитель. D. lanceolata - массивная цестода светло-желтого или белого цвета, достигает 23 см длины. На сколексе, кроме четырех присосок, имеется восемь крючьев. Ширина члеников значительно превышает их длину. В гермафродитном членике три семенника располагаются по горизонтальной линии. Зрелый членик занимает матка, заполненная большим количеством яиц. D. przewalskii имеет вид длинной и узкой ленты до 17 см в длину, сероватого цвета, очень нежного строения. Хоботок хорошо развит и вооружен десятью крючьями. Стробилы обычно свернуты в клубок.
Промежуточные хозяева - различные виды рачков-циклопов из отряда Copepoda: Cyclops strenuus, Macrocyclops albidus, Eucyclops serrulatus.
Биология возбудителя. Яйца, содержащие онкосферу, с пометом выделяются во внешнюю среду, где становятся добычей веслоногих рачков (циклопов и диаптомусов). В кишечнике циклопов онкосфера выходит из яйца и, проникая в полость тела и превращается в цистицеркоид. Последний становится инвазионным через 12-25 дней. Окончательные хозяева заражаются дрепанидотениями, поглощая вместе с водой и кормом циклопов, инвазированных цистицеркоидами. Цестоды до половозрелой стадии в кишечнике птиц развиваются за 15—20 дней.
Симптомы болезни проявляются различно в зависимости от возраста птицы и интенсивности инвазии. У гусят отмечают крайне угнетенное состояние, профузный понос, прогрессирующее исхудание. Наиболее характерный клинический признак - расстройство координации движения: шаткость походки, запрокидывание головы назад, маятникообразное покачивание головой, иногда гусята садятся на хвост и в таком положении пребывают некоторое время, появляются также и нервные припадки, сопровождающиеся резко выраженным напряжением скелетных мышц с последующими параличами. У взрослых птиц обычно наблюдают поносы, которые приводят к истощению птицы.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, гиперемирована. В кишечнике находят дрепанидотении.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также гельминтокопрологических исследований; подтверждают диагноз при вскрытии.
51. Давениоз птиц.
Давениоз - инвазионное заболевание кур, индеек, цесарок и диких куриных птиц, вызывается паразитированием в 12-перстной кишке цестод из ceM.Davaineidae.
Davainea proglottina состоит из 2-5 члеников, длина стробилы 0,5-1,55 мм, ширина — 0,18-0,5 мм. Сколекс четырехугольной формы, хоботок несет двойной венец из 80-95 крючьев. Присоски круглые, вооружены шипиками. В зрелых члениках яйца лежат поодиночке. Диаметр яиц — 0,035-0,040 мм. Паразитирует у кур.
D.meleagris - несколько больше размером, паразитирует у индеек.
D.nana — паразитирует у цесарок.
Биология возбудителя. Промежуточными хозяевами являются наземные моллюски из родов Zonitoides, Vallonia, слизни - Limax flavus, L.cinereus и др.
Половозрелые цестоды, обитая в кишечнике, периодически с пометом птиц выделяют во внешнюю среду членики, которые попадают в места обитания моллюсков (слизней). Последние заглатывают яйца с онкосферами, в полости тела промежуточных хозяев в течение 20-22 дней развивается цистицеркоид. Куры склевывают инвазированных моллюсков и заражаются давениозом. Через 12-16 дней в кишечнике птицы развивается половозрелая цестода.
Эпизоотология и клинические признаки. Основным источником распространения давениоза являются куры и промежуточные хозяева. Личинки цестод перезимовывают в организме промежуточных хозяев.
У больных кур наблюдаются расстройство желудочно-кишечного тракта, сильные поносы, истощение и параличи. При острой форме болезни, продолжающейся 3-5 дней, слабая птица погибает.
Диагноз. При жизни птицы диагноз осуществляют обнаружением члеников паразита методом последовательных промываний помета; посмертно - нахождением цестод в соскобах со слизистой оболочки тонкого кишечника, исследуемых компрессорным методом. Следует учитывать, что сколексы цестод прикрепляются между ворсинками, а последние членики паразитов при погружении в воду быстро отрываются от тела паразита и сливаются со слизистой оболочкой. Поэтому сливные воды следует просматривать под лупой.
Лечение. Для дегельминтизации применяют: фенасал (ликвофен, микросал) — в дозе 0,2 г/кг однократно, индивидуально или с кормом; тиогалол — в дозе 0,2 г/кг двукратно с интервалом в 4 дня с кормом; верпанил — 5% порошок (ДВ - мебендазол) 60 мг ДВ на 1кг корма 10 дней; альбен — 10 мг/кг массы тела по ДВ; биовермин (ДВ - флубендазол) — бООг на 0,5 тонны корма (ЗОг ДВ) 7 дней.
52.Гименолепидидозы — гельминтозы уток, гусей и диких водоплавающих птиц, вызываемые цестодами из сем. Hymenolepididae.
Микросомакантоз уток и гусей вызывается цестодами из рода Microsoraacantus, Loper-Negra, 1942, паразитирующими в тонком кишечнике. Наиболее распространены следующие виды.
M.paracompressa - длина 60-75 мм, ширина 1,3мм. Сколекс вооружен хоботком с крючьями. Половые отверстия на границе передней и средней трети края членика. Яйца овальные, зародыш элипсоидной формы.
M.compressa — 0,63-0,68 мм длины. Сколекс вооружен хоботком с крючьями. Матка мешковидная, зрелая занимает весь членик.
M.microsoma — 40 мм длины. Хоботок длинный с 10 крючками. Матка сначала в форме поперечно расположенной узкой трубки, направленной в заднюю часть членика, проходит через экскреторные каналы на каждой стороне; зрелая матка занимает затем весь членик.
M.paramicrosoma — 70 мм длины. Половые отверстия открываются в задней части края членика или несколько смещены кпереди.
M.fausti — 5,1-7,48 мм длины. Хоботок тонкий и длинный. Вооружен 10 крючьями. Половые отверстия односторонние в передней половине членика.
Биология микросомакантусов. Цестоды развиваются с участием промежуточных хозяев — циклопов, в организме которых личинки паразитов при температуре воды +21...+25°С достигают инвазионной стадии (цистицеркоид) за 5-11 дней.
Резервуарными хозяевами микросомакантусов являются пресноводные моллюски из сем. Lymneidae, Planorbidae и др.
2. Дрепанидотениоз уток и гусей вызывается двумя видами цестод из рода Drepanidotaenia.
D.lanceolata — светло-желтого или белого цвета, 100-200 мм длины, 10-11 мм ширины. Головка грушевидная, снабжена четырьмя присосками круглой формы и хоботок с восемью крючьями. В гермафродитном членике хорошо развита бурса, три семенника, яичники, желточники, семяприемник и вагина. Матка сильно развита и занимает всю полость членика, наполнена большим количеством яиц.
D.przewalskii - длинная (170мм) и узкая (0,834-0,891мм) цестода. Головка грушевидная, хоботок хорошо развит, вооружен 10 крючками диорхоидного типа. Членики короткие, широкие, их ширина в несколько раз превосходит длину.
Развитие возбудителей. Дрепанидотении развиваются с участием промежуточных хозяев — циклопов, диаптомусов. В организме этих беспозвоночных при температуре воды +18...+20°С личинки цестод за 10-12 дней достигают инвазионной стадии - цистицеркоида. Птицы заражаются дрепанидотениями, поедая инвазированных цистицеркоидами циклопов и диаптомусов. В организме уток и гусей паразиты достигают половой зрелости за 18-19 дней.
Фимбриариоз уток и гусей вызывается цестодами из рода Fimbriaria , видами F.fasciolaris, F.amurensis, F.kubanika.
F.fasciolaris — 20-40 мм длины. Диаметр хоботка — 0,044 мм, на хоботке 10 крючьев, четыре присоски. Длина псевдосколекса 1,9-6 мм. Стробила состоит из сегментов, слившихся воедино нескольких члеников. В передних сегментах стробилы 18-24 семенника; на сегмент приходится 6-8 половых бурс. Яичник и матка сетчатые, единые для всей стробилы. Только в задних члениках стробилы матка распадается на короткие трубки, заполненные зрелыми яйцами. Онкосферы имеют лимонообразную форму с двумя несколько вытянутыми полюсами.
F.amurensis — длина стробилы до 50 см и 0,1-0,5 см ширины. Псевдосколекс состоит из коротких, но широких члеников. Матка и яичник сетчатые, единые для всего сегмента. Зрелые яйца выделяются совершенно изолированно одно от другого.
Развитие возбудителей. Промежуточными хозяевами фимбриарий являются циклопы, циприды, бокоплавы, в организме которых личинки при температуре воды +22...+24°С за 6-7 дней достигают инвазионной стадии (цистицеркоид). Птицы заражаются, заглатывая инвазированных водных беспозвоночных. В кишечнике водоплавающих птиц цестоды за 8-11 дней достигают половой зрелости.
У водоплавающих птиц нередко паразитируют другие цестоды из семейства Hymenolepididae, вызывая тяжелые заболевания. К ним относятся:
Чертковилепидоз уток и гусей. Вызывается цестодой Tschertcovilepis setigera, паразитирующей в тонком кишечнике. Длина зрелой цестоды 15-20 см, ширина 3-4 мм. Сколекс мощный, с круглыми присосками с 10 крючьями. Развиваются при участии промежуточных хозяев — циклопов, диаптомусов, в организме которых личинки развиваются до инвазионной стадии (цистицеркоид) за 7-13 дней. В организме птиц паразит развивается до половой зрелости за 14 дней.
Соболевикантоз уток и гусей вызывается цестодой Sobolevicantus gracilis, паразитирующей в тонком кишечнике.
S.gracilis - стробила до 25 см, максимальная ширина — 3,2 мм. На хоботке расположены 8 крючьев саблевидной формы. Развиваются при участии промежуточных хозяев — циклопов, циприд. При температуре воды +20...+26°С в организме беспозвоночных личинки цестод за 7-10 дней достигают инвазионной стадии (цистицеркоид). В организме птиц паразиты достигают половой зрелости за 9 дней.
Гастротениоз уток и гусей вызывается цестодой Gastrotaenia dogieli, локализующейся под кутикулой мышечного желудка.
G.dogieli — 2-3 мм длины; тело не поделено на членики, вдоль его по боковой стороне, в области средней и задней трети, тянется бороздка. На сколексе имеется хоботок с 10 своеобразными крючьями. Присоски развиты слабо. Матка находится в задней части стробилы, в ней - капсулы с яйцами; яйца овальные, с двойной оболочкой.
Промежуточными хозяевами гастротений являются диаптомусы — обитатели солоноватых озер. В их организме личинки цестод достигают инвазионной за 20-22 дня, в организме уток и гусей - половой зрелости — за 50-60 дней.
Аплопараксиоз уток и гусей вызывается цестодой Aploparaksis furcigera, паразитирующей в тонкой и слепых кишках.
A.furcigera — 10-35 мм длины, 0,4-0,5 мм ширины. На хоботке 10 крючьев. Половая бурса удлиненная, занимает две трети ширины членика. Циррус вооружен.
Цестода развивается с участием малощетинковых червей (олигохет) — обитателей придонной части и фунта озер, прудов, рек, болот и других водоемов. В организме олигохет личинки достигают инвазионной стадии за 25-30 дней. Птицы заражаются, поедая инвазированных олигохет. В организме уток и гусей цестоды развиваются до половой зрелости за 12 дней.
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании клинических признаков болезни (угнетение, профузный понос, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита, расстройство координации движения неестественное запрокидывание шеи и головы, периодические возбуждения и угнетения, высокая смертность), копрологических исследований. Нахождение члеников или яиц гименолепидид в помете птиц при наличии клинических признаков дает основание поставить диагноз на гименолепидидозы. Посмертный диагноз ставят на основании нахождения в желудочно-кишечном тракте гименолепидид.
Лечение птиц при гименолепидидозах. Для лечения птиц применяют следующие антгельминтики:
- фенасал, индивидуально или групповым методом (с кормом в соотношении 1:30) в дозе 0,5 г/кг однократно после 16... 18-часового голодания. Поение не ограничивают;
ликвофен (30%-ный гранулят фенасала) в дозе 250 мг/кг по ДВ;
микросал (ДВ - фенасал) — в дозе 400 мг/кг, однократно путем группового скармливания. Для лучшей поедаемости норму корма уменьшают на 1/3;
альбендазол (альбен) в дозе 10 мг/кг, однократно, через зонд;
- дихлорофен (очищенный), групповым способом в дозе 0,2 г/кг;
- тиогалол, групповым методом уткам в дозе 0,2-0,3 г/кг однократно, гусям 0,6-0,9 г/кг;
- ареколин, индивидуально в дозе 0,001 -0,002 г/кг однократно;
- верпанил - 5%-ный порошок — 60мг ДВ на 1кг корма, 10 дней подряд. Профилактика гименолепидидозов уток и гусей складывается из следующих основных мероприятий:
изолированное содержание молодняка от взрослых птиц на водоемах, благополучных в отношении гименолепидозов;
использование для содержания птиц благополучных водоемов;
недопущение выращивания уток и гусей на мелких водоемах;
смена водоемов, использование их для содержания птицы через 1-1,5 года;
естественное обезвреживание инвазированных водоемов путем прекращения содержания на них птиц на срок в зависимости от состава промежуточных хозяев. При наличии в водоеме циклопов, диаптомусов и циприд водоем выключают из выпаса на один год, при наличии гамарусов не менее чем на 1,5 года;
содержание водоплавающих птиц без водоемов.
Для преимагинальных дегельминтизаций (через каждые 7-8 дней после начала выращивания уток и гусей на водоеме) применяют тиогалол, фенасал.
53. Гетеракидоз кур
Заболевание кур и индеек, вызываемое нематодами Heterakis gallinarum. Рот окружён 3 губами. Пищевод оканчивается бульбусом. Самец 7-13 мм в длину, имеет 2 неравные спикулы. Самка 7,39-11,44 мм в длину. Вульва — несколько позади середины тела. Зрелые яйца гельминтов с мелкой зернистостью, сероватого цвета, длина 0,05-0,07 мм и ширина 0,03-0,04 мм. Локализация гельминтов — слепые кишки.
Биология. Яйца, откладываемые самкой в кишечнике, выделяются во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии в течение 2-3 недель; за этот период в яйце образуется личинка, которая совершает две линьки. Птицы заражаются алиментарным путём. Из яиц в тонком кишечнике выходят личинки. Через 24 часа они попадают в слепые отростки, внедряются в слизистую оболочку, на 6-12 сутки выходят из неё и через 24-35 дней с момента заражения развиваются во взрослых гельминтов.
Часто яйца гетеракисов содержат паразитических простейших — гистомонасов, вызывающих тяжелое заболевание молодняка птицы гистомоноз (энтерогепатит).
Клинические признаки. Чаше болеет птица в возрасте от 8 мес. до 2 лет. Наблюдают расстройство пищеварения, диарею, потерю аппетита, слабость, молодняк плохо развивается, у кур понижается яйценоскость. Птица худеет и нередко погибает.
Диагноз. Исследуют помёт птиц методом Фюллеборна с целью обнаружения яиц.
Для дегельминтизации птиц применяют те же препараты, что и при аскаридиозе. Одновременно проводят химиопрофилактику гистомоноза трихополом.