Ишемическая болезнь сердца — патология сердца, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением в связи с атеросклерозом и возникающими обычно на его фоне тромбозом или спазмом коронарных артерий сердца. Понятие «ишемическая болезнь сердца» является групповым. Оно объединяет как острые, так и хронические патологические состояния, в т.ч. рассматриваемые как самостоятельные нозологические формы, в основе которых лежит ишемия и вызванные ею изменения миокарда (некроз, дистрофия, склероз), но лишь в тех случаях, когда ишемия обусловлена анатомическим или функциональным сужением просвета венечных артерий, этиологически связанным с атеросклерозом, либо причина несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям миокарда не известна. Ишемическая болезнь сердца — одно из самых распространенных заболеваний и одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира.
Классификация.
1. Внезапная смерть (первичная остановка сердца), 2. Стенокардия, 2.1. Стенокардия напряжения, 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения, 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV), 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения, 2.2. Спонтанная стенокардия, 2.3. Безболевая («бессимптомная») стенокардия, 3. Инфаркт миокарда, 3.1. крупноочаговый, 3.2. мелкоочаговый, 4. Постинфарктный кардиосклероз, 5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы), 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)
На основании многочисленных клинических, лабораторных и эпидемиологических исследований доказано, что развитие атеросклероза, в т.ч. венечных артерий, сопряжено с образом жизни, наличием у индивидуума некоторых особенностей обмена веществ и заболеваний или патологических состояний, которые в совокупности определяют как факторы риска И. б. с. Самыми значительными из таких факторов риска являются гиперхолестеринемия, низкое содержание в крови a-холестерина, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, ожирение, наличие И. б. с. у близких родственников. Вероятность заболевания И. б. с. повышается при комбинации двух, трех и более перечисленных факторов риска у одного человека, особенно при малоподвижном образе жизни.
Стенокардия как форма проявления И. б. с. объединяет стенокардию напряжения, подразделяемую на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую, а также спонтанную стенокардию, вариантом которой является стенокардия Принцметала.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой либо другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). В типичных случаях станокардии напряжения появившаяся во время физической или эмоциональной нагрузки загрудинная боль (тяжесть, жжение, дискомфорт) обычно иррадиирует в левую руку, лопатку. Довольно редко локализация и иррадиация болей бывают атипичными. Приступ стенокардии длится от 1 до 10 мин, иногда до 30 мин, но не более. Боль, как правило, быстро купируется после прекращения нагрузки или через 2—4 мин после сублингвального приема нитроглицерина.
Стабильная стенокардия. Она характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, в частности при определенном уровне физической нагрузки, в зависимости от которого выделяют четыре функциональных класса стабильной стенокардии: I класс — приступы возникают только при чрезвычайной физической нагрузке и быстро проходят самостоятельно после ее прекращения; II класс — приступы возникают при обычной для больного нагрузке (например, при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при спокойном подъеме по лестнице более чем на один этаж) или провоцируются выраженным психоэмоциональным напряжением; вероятность приступов увеличивается утром, в холодную ветренную погоду; боль нередко купируется только приемом нитроглицерина; III класс — приступы провоцируются даже незначительной физической нагрузкой, боль появляется при спокойной ходьбе по ровному месту на расстояние, не превышающее 500 м, при медленном подъеме на один этаж; IV класс — приступы возникают при минимальных физических нагрузках (вставание со стула, наклон туловища при надевании обуви, медленная ходьба по ровному месту на расстояние до 100 м), а также в покое (особенно ночью), иногда при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное (что связано с кратковременным повышением работы сердца из-за увеличения венозного притока).
Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется относительно быстрым нарастанием частоты и тяжести болевых приступов при снижении толерантности к физической нагрузке. Приступы возникают в покое или при меньшей, чем раньше, нагрузке, труднее купируются нитроглицерином (нередко требуется повышение его разовой дозы), иногда купируются только введением наркотических анальгетиков.
Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномоничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определенных фракций креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже
Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.
По клинико-морфологическим признакам различают крупно- и мелкоочаговый И. м. с указанием зоны поражения: передняя, боковая, нижняя (задняя) стенки левого желудочка, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, правый желудочек и т.д. По глубине поражения стенки сердца выделяют трансмуральный И. м., когда некроз захватывает всю толщу миокарда, эндокард и эпикард; интрамуральный И. м., когда некротический очаг располагается в толще миокарда; субэндокардиальный И. м. (некроз локализуется в слое миокарда, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальный И. м., при котором зона некроза ограничена только слоем миокарда, прилегающим к перикарду.
Осложнения
Большинство прогностически неблагоприятных осложнений развивается в острейшем и остром периодах И. м. Они характеризуются как нарушениями деятельности самого сердца и развитием в нем вторичных патологических процессов (например, тромбоза в желудочках), так и поражением других органов вследствие общих нарушений кровообращения и расстройств микроциркуляции. С последними связаны, в частности, развитие острого эрозивного гастрита, панкреатита, парезы желудка и кишечника, часть наблюдаемых нервных и психических расстройств. Наибольшее значение имеют такие осложнения И. м., как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, аритмии и блокады сердца, разрыв сердца, аневризма сердца, эпистенокардиальный перикардит, тромбоэмболии в артерии малого и большого кругов кровообращения, нервные и психические расстройства.
Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений острейшего и острого периодов И. м., развивающееся в первые минуты или, реже, в первые часы заболевания. При продолженном или рецидивирующем течении И. м. кардиогенный шок может возникнуть позднее. Шоку обычно предшествует сильнейшая загрудинная боль, но иногда он служит первым или даже единственным клиническим проявлением развития И. м. Принято выделять рефлекторный шок (как реакцию на чрезмерное болевое раздражение), так называемый истинный шок, обусловленный нарушением сократительной функции пораженного миокарда, аритмогенный шок (связанный с аритмией сердца) и ареактивный шок — тяжелейшее состояние с глубоким коллапсом и анурией, не поддающееся терапии. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком, холодная, покрыта липким потом. При продолжительном шоке кожа приобретает мраморный вид в связи с появлением на ней цианотичных полос и пятен. Больной адинамичен, почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД резко снижено (обычно ниже 80 мм рт. ст.), но у больных с тяжелой исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появиться уже при систолическом АД порядка 110—120 мм рт. ст. При глубоком (ареактивном) шоке АД часто не определяется, развивается стойкая анурия, чаще всего свидетельствующая о необратимости шока.
Диагноз
На догоспитальном этапе врач обязан предположить развитие И. м во всех случаях впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии, особенно при длительности приступа боли свыше 30 мин или при впервые выявленной во время приступа аритмии сердца. В пользу диагноза инфаркта миокарда в таких случаях должны интерпретироваться и изменения ЭКГ.
Наиболее характерны развившаяся в течение нескольких минут длительная интенсивная загрудинная боль, не купируемая приемом нитроглицерина, повышение АД в первые минуты болевого приступа, сменяющееся артериальной гипотензией, тахикардия, приглушенность тонов сердца. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз И. м., относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3—4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).
Электрокардиографическая диагностика.
В первые минуты крупноочагового И. м. на ЭКГ отмечается лишь смещение вниз (депрессия) сегмента ST. В дальнейшем сегмент ST смещается вверх, сливаясь с положительным зубцом Т и образуя так называемую монофазную кривую. Примерно в это же время начинает уменьшаться зубец R, который при трансмуральном И. м. через несколько часов исчезает, а при интрамуральном сохраняется. В первые часы крупноочагового И. м. формируется также патологический зубец Q, который считается патологическим, если он появляется в том отведении, где отсутствует в норме, или если его амплитуда значительно увеличивается, а продолжительность составляет не менее 0,04 с. Указанные изменения при передней локализации И. м. выявляются преимущественно в грудных отведениях (V1—V4), в меньшей степени —в отведениях I и II, при нижней (заднедиафрагмальной) локализации — в отведениях II, III и aVF, при боковой локализации — в отведениях V5—V6 и aVL.
При мелкоочаговом И. м. часто отсутствует один из основных признаков массивной деструкции миокарда — выраженный патологический зубец Q. Изменения ЭКГ при субэндокардиальном И. м. обычно ограничиваются депрессией сегмента ST и формированием симметричного отрицательного зубца Т в отведениях, соответствующих локализации поражения; при редко встречающемся мелкоочаговом субэпикардиальном И. м. сегмент ST в этих отведениях смещается вверх.
Динамика ЭКГ при крупноочаговом неосложненном И. м. характеризуется постепенным возвращением на изоэлектрическую линию сегмента ST и формированием отрицательного симметричного — так называемого коронарного зубца Т. Эти процессы завершаются к концу острого периода И. м.; в дальнейшем глубина зубца Т постепенно уменьшается, и со временем он может стать изоэлектричным или положительным. При мелкоочаговом И. м. сегмент ST в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии; инверсия зубца Т может сохраняться несколько месяцев.