Лечение
Ранняя госпитализация и лечение больного в специализированных блоках интенсивной терапии составляют два первых принципа оптимальной организации лечебного процесса для больных И. м.; третий принцип — проведение восстановительного лечения (реабилитации), которое начинают в стационаре и завершают в специализированном санатории и на дому.
Первоочередные лечебные мероприятия направлены на купирование болевого приступа, ограничение периинфарктной зоны (включая проведение тромболитической терапии) и борьбу с грозными осложнениями И. м. (кардиогенным шоком, отеком легких и др.).
Купирование боли — важнейшая и самая неотложная часть первой помощи больному, оказываемой на догоспитальном этапе лечения И. м. Интенсивная боль может вызвать рефлекторный шок, затрудняющий терапию, а также психомоторное возбуждение, отрицательно сказывающееся на течении заболевания. Больному немедленно дают нитроглицерин под язык (1—2 таблетки) и, если в течение 5 мин боль не купирована, внутривенно вводят 2 мл 1% раствора морфина (или омнопона) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (в случае появления признаков угнетения дыхательного центра дополнительно вводят в вену 2—3 мл 25% раствора кордиамина) либо проводят нейролептаналгезию — внутривенное введение нейролептика дроперидола (2,5—5 мг) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг).
Лечение кардиогенного шока предполагает обязательное эффективное купирование болевого приступа, что при рефлекторном шоке может оказаться достаточным для восстановления АД и периферической гемодинамики. В случае стойкого снижения АД при истинном кардиогенном шоке вводят прессорные амины: на догоспитальном этапе — 1% раствор мезатона (0,5—1 мл подкожно или 0,1—0,5 мл в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно внутривенно), а в условиях стационара— дофамин или норадреналин капельно внутривенно (на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы) под контролем АД, плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), преднизолон в дозе 90—120 мг. Сердечные гликозиды показаны в случае, если И. м. развился на фоне гипертрофии сердца или имеющейся сердечной недостаточности; применяют их с осторожностью под контролем динамики ЭКГ. Состояние больного иногда пытаются улучшить с помощью вспомогательного кровообращения, а также гипербарической оксигенации, однако эффективность их не постоянна, а при ареактивном кардиогенном шоке отсутствует, т.к. он связан с необратимой неспособностью сохраненной части миокарда левого желудочка обеспечить нагнетание необходимого минимума крови в артерии.
Восстановительная терапия, направленная на мобилизацию компенсаторных возможностей организма, психическую и физическую реабилитацию больного, профилактику возможных и устранение развившихся осложнений, начинается с первого дня поступления больного в стационар и продолжается в постинфарктном периоде, а при необходимости и в более поздние сроки болезни. В разные периоды течения И. м. комплекс средств восстановительной терапии видоизменяется; наиболее постоянными его составляющими являются диета, психотерапия, медикаментозные средства профилактики и коррекции нарушенных функций, лечебная физкультура (физическая реабилитация), которые на послебольничном этапе ведения больного могут сочетаться с санаторно-курортным лечением.
По условиям и задачам проведения физической реабилитации в разные сроки от возникновения И. м. можно выделить три ее фазы, из которых I фаза соответствует стационарному этапу, II фаза — послебольничному этапу до возвращения больного к труду, III фаза — периоду диспансерного наблюдения больного, перенесшего И. м. и возобновившего трудовую деятельность.
Лечебную гимнастику начинают осторожно, не нарушая постельного режима больного, в положении его лежа и контролируя переносимость больным нагрузки. Смену режимов двигательной активности производят, постепенно переходя от выполнения упражнений лежа к выполнению их лежа и сидя, затем сидя, затем сидя и стоя и, наконец, стоя.
при нетипичной клинической картине. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента ST или зубца Т без патологических изменений комплекса QRS, но при наличии типичных изменений активности ферментов.
Диагноз основывается на анализе прежде всего клинической картины, который дополняется электрокардиографическими исследованиями, нередко вполне достаточными для подтверждения диагноза, а при подозрении на инфаркт миокарда также определением активности ряда ферментов крови и другими лабораторными исследованиями. В трудных диагностических случаях и при необходимости детализировать особенности поражения сердца и венечных артерий применяют специальные методы электрокардиографического (в пробах с нагрузкой, введением фармакологических средств и др.) и иные виды исследований, в частности эхокардиографию, контрастную и радионуклидную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда и единственный достоверный метод прижизненного выявления стеноза венечных артерий — селективную коронарографию.
Лечение и вторичная профилактика ишемической болезни сердца представляют собой единый комплекс мероприятий, включающий устранение или уменьшение воздействия на больного факторов риска И. б. с. (исключение курения, снижения гиперхолестеринемии, лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета и др.); правильно избранный режим физической активности больного: рациональную медикаментозную терапию, в частности применение антиангинальных средств, а при необходимости также противоаритмических средств, сердечных гликозидов; восстановление проходимости венечных артерий при высокой степени их стеноза хирургическим путем (включая различные способы эндоваскулярных вмешательств, аортокоронарное шунтирование).
Гипертоническая болезнь — болезнь неясной этиологии, основными проявлениями которой являются повышенное артериальное давление в частом сочетании с регионарными, главным образом церебральными, расстройствами сосудистого тонуса; стадийность в развитии симптомов; выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериального давления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем.
Патогенез. По общепринятым в нашей стране (Г.Ф. Ланг и др.) и широко распространенным за рубежом представлениям, основным фактором, обусловливающим развитие Г. б., является острое или длительное эмоциональное перенапряжение. Предполагают, что имеют значение определенные врожденные и приобретенные особенности организма (в т.ч. и особенности личности), а также некоторые воздействия внешней среды, предрасполагающие к развитию Г. б. Хотя Г. б. нельзя отнести к чисто наследственным заболеваниям, наследственное предрасположение к ее возникновению существует. Имеют значение и особенности функций эндокринной системы. Отмечено, что возникновение Г. б. нередко сопряжено с периодами гормональных перестроек, что особенно проявляется при Г. б., впервые возникающей у женщин в период климакса. Не исключено, что увеличение частоты Г. б. с возрастом находится в какой-то связи с возрастными изменениями гормонального статуса, хотя повышению АД в пожилом возрасте могут способствовать и другие причины, особенно развивающийся атеросклероз сосудов мозга и почек, снижение депрессорной функции барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
В патогенезе Г. б. ведущим является нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящее к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.
У ряда больных Г. б усиливается выработка юкстагломерулярным аппаратом почек фермента ренина, который взаимодействует с одной из фракций a2-глобулинов крови и превращает ее в ангиотензин, обладающий выраженным прессорным действием Возникающее в связи с повышением АД увеличение почечного кровотока ведет к возрастанию мочеотделения и экскреции ионов натрия. Потеря натрия стимулирует секрецию надпочечниками альдостерона — гормона, способствующего задержке натрия в тканях, в т.ч. в стенках артериол, что делает их особенно чувствительными к прессорным воздействиям.
Клиническая картина. Жалобы, с которыми больные обращаются к врачу в ранних стадиях болезни, носят неспецифический характер; отмечаются утомляемость, раздражительность, бессонница, общая слабость, сердцебиение. Позже у большинства больных появляются жалобы вначале на периодическую, затем частую головную боль, обычно утреннюю, типа «тяжелой головы», затылочной локализации, усиливающуюся в горизонтальном положении больного, уменьшающуюся после ходьбы, приема чая или кофе. По мере прогрессирования Г. б. в жалобах больных находят отражение острые гемодинамические расстройства в связи с появлением гипертонических кризов, а в периоде органных поражений преобладающими могут стать жалобы, связанные с формированием осложнений Г. б. — дисциркуляторной энцефалопатии, ангиоретинопатии с расстройствами зрения, почечной недостаточности и т.д.
Профилактика. Первичная профилактика Г. б. направлена на улучшение социальных условий жизни населения и формирование индивидуальных навыков здорового образа жизни. Рекомендации социального характера совпадают с таковыми при профилактике атеросклероза.
Гипертонические кризы — сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.
Патогенез. Общими в патогенезе всех вариантов Г. к. являются связь их возникновения с дисфункцией систем регуляции гемодинамики (в частности, нарушений высшей нервной деятельности) и артериальная гипертензия как один из ведущих факторов развития гемодинамических нарушений. Развитие Г. к. обусловлено острым расстройством регуляции кровообращения, ее срывом, который наступает либо в результате стресса (более чем в половине случаев криз развивается после эмоционального возбуждения), либо под влиянием дополнительной нагрузки на аппарат регуляции (смена погоды, пищевые нагрузки, переохлаждение, физическое перенапряжение и др.). При этом нарушается нейрогуморальный контроль адекватности изменений сосудистого тонуса и активируются симпатические влияния на систему кровообращения. В результате повышается тонус артериол, иногда возрастает и сердечный выброс, что обусловливает патологический прирост АД, создающий дополнительную нагрузку как на сердце, так и на механизмы регуляции регионарного кровотока.
Клиническая картина и диагноз.
Головная боль, локализация боли в затылочной области с ощущением «тяжелой» головы; иррадиация ее в ретроорбитальные пространства, характерны тошнота, затем повторные приступы рвоты, замедление или учащение пульса, волнообразное дыхание (иногда дыхание типа Чейна — Стокса), потливость. Появляется и нарастает заторможенность. Диагноз становится более обоснованным, когда появляются тахикардия и аускультативные признаки ослабления функции левого желудочка сердца — снижение громкости I тона сердца, повышение громкости (позже и акцент) II тона над легочным стволом, появление ритма галопа. В ранней фазе криза часто наблюдается одышка, позже — полипноэ (учащенное и глубокое дыхание), ортопноэ, а в разгар криза — сердечная астма. Обычно она совпадает с начальными проявлениями отека легких: влажные хрипы в нижних отделах, которые захватывают все большие участки легких, приобретают калибр средне- и крупнопузырчатых, затем появляется клокочущее дыхание, отделяется пенистая кровянистая мокрота.
Неотложная терапия. Все больные с гипертензивным кардиальным и церебральным ишемическим кризами подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.
Транквилизирующая терапия - начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена, Нейролептические средства (дроперидол) (5 мг внутривенно.
Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамикиАД. Выбор антигипертензивного средства определяется величиной АД и тяжестью криза. В ранней фазе введением средств, обладающих плавным антигипертензивным действием при минимальном риске осложнений: 8—10 мл 1% раствора дибазола (эффект наступает через 20—40 мин). Одновременно внутрь дают клофелин (0,075—0,15 мг), действие которого начинается через 30—60 мин и продолжается не менее 3 ч. При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном и при генерализованном ангиодистоническом кризах следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия. С этой целью 2—3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию с медленной скоростью (5—10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). При отсутствии условий или препаратов для внутривенного капельного введения применяют сублингвально нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин). Вазоактивные средства (но-шпа и эуфиллин). Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.
Профилактика. Предупреждение гипертензивного криза эффективно только при использовании адекватной антигипертензивной терапии, проводимой во II и III стадии гипертонической болезни. При склонности к частому развитию криза необходимо исключить работу с наклонами туловища и подъемом тяжестей. При частоq головной боли больному следует спать в положении с приподнятой верхней половиной туловища, избегать охлаждения головы, предупреждать запоры (диета или прием слабительных средств), совершать пешие прогулки. При тенденции к усилению головной боли часто можно избежать криза, если согревать голову (феном, теплым душем), сделать массаж затылочной области и шеи. При четкой связи развития Г. к. с эмоциональными напряжениями последние, по возможности, устраняют изменением условий работы или быта либо с помощью транквилизирующих средств, выбирая и дозируя их индивидуально.
Гипертензия артериальная — повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его физиологического снижения в ответ на увеличение сердечного выброса. Следует различать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипертония» (повышение мышечного тонуса артерий). Обычно под артериальной гипертензией понимают повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения; в остальных случаях указывают область, в которой АД повышено, например при гипертензии малого круга кровообращения говорят о легочной артериальной гипертензии. Кратковременное повышение системного АД может возникать у практически здоровых людей как реакция на значительное физическое или нервное напряжение; в подобных случаях с прекращением напряжения АД нормализуется.
Классификация.
А. Гипертоническая болезнь, или первичная Г. а., этиология которой не известна
Б. Симптоматическая, или вторичная, Г. а. Подразделяется на следующие основные формы:
I. Гемодинамическая артериальная гипертензия, т.е. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида Г. а. могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде.
II. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная Г. а. (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); Г. а. вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); Г. а. при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).
III. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.
IV. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечнокаменной болезни; реноваскулярная Г. а. — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.
V. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).
VI. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.).
Атеросклероз — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения.
Этиология и патогенез атеросклероза, несмотря на интенсивное их изучение, остаются во многом неясными. Выраженное влияние возраста и образа жизни людей на заболеваемость/ Большое практическое значение имеет изучение общих и индивидуальных факторов риска заболевания атеросклерозом. Показано, что А. выявляется чаще и в более молодых возрастных группах населения в странах с более высоким экономическим потенциалом, у жителей городов, людей умственного труда и лиц, подвергающихся стрессам (например, на фронте).
К Индивидуальным факторам риска относятся: неблагоприятная по А. наследственность, что особенно сказывается на возникновении А. в молодом возрасте; мужской пол (или дефицит у женщин эстрогенных гормонов, задерживающих, по некоторым данным, развитие А.); возраст старше 40 лет; артериальная гипертензия; гаподинамия (малоподвижный образ жизни); курение табака; гипофункция щитовидной железы (ее гиперфункция существенно препятствует атерогенезу); избыточная масса тела; нарушения углеводного обмена (сахарный диабет); повышение вязкости и свертываемости крови; наличие дислипопротеинемии, характеризующейся повышенным содержанием в плазме крови липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.
Миокардит неревматический — термин, объединяющий большую группу различных этиологии и патогенезу поражений миокард основой и ведущей характеристикой которых является воспаление. Классификация.
На 3 группы: инфекционные (с указанием этиологических агентов — вирусов, бактерий и т.д.), инфекционно-аллергические и токсико-аллергические М..
Клиническая картина и течение. В клинически выраженных случаях картина М. складывается из субъективных и объективных симптомов поражения сердца, которые в зависимости от тяжести течения М. обнаруживаются с разной частотой. Из субъективных симптомов (отражаемых в жалобах больных) наиболее часто, выявляются кардиалгии — боли в области сердца, одышка, общая слабость и утомляемость, ощущение сердцебиения и перебоев сердца. Из объективных симптомов практически во всех случаях констатируют изменения ЭКГ, часто обнаруживают какие-либо лабораторные показатели активности воспалительного процесса и Признаки поражения сердца, определяемые при физикальном обследовании и рентгенологическом исследовании. О поражении сердца свидетельствуют также снижение АД (преимущественно пульсового) и уменьшение наполнения артериального пульса. При тяжелом течении М. информативны осмотр больного, позволяющий сразу отметить видимые признаки сердечной недостаточности (ортопноэ, акроцианоз, отеки), и пальпация сердца (ослабление верхушечного толчка) и печени (ее увеличение при застое).
Диагноз. Так, диагноз инфекционного М. вероятен, например, при сочетании предшествующей инфекции с двумя или более следующими признаками поражения сердца: увеличением размеров сердца, сердечной недостаточностью, ослаблением I тона сердца, тахикардией, ритмом галопа, патологическими изменениями ЭКГ, повышением в крови уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) за счет в основном изофермента ЛДГ1. Инфекционный М. необходимо предполагать при первом появлении у больного в разгар инфекционного заболевания (ангины, гриппа, кори и др.) или в ближайшие 2—3 нед. после его начала жалоб на резко выраженную общую слабость и утомляемость, необъяснимые степенью инфекционной интоксикации, боли в области сердца, ощущение перебоев в его работе, одышку, связанную с физической нагрузкой (жалобы перечислены по возрастанию их специфичности для М.), либо при обнаружении любого из ниже перечисленных объективных клинических признаков патологии сердца: тахикардия, не соответствующая лихорадке; ослабление или расщепление I тона; экстрасистолия; систолический шум; глухость сердечных тонов; расширение границ сердца; симптомы сердечной недостаточности — ортопноэ, застойные хрипы в легких, увеличение печени, акроцианоз и др.; резко выраженная брадикардия (менее 50 ударов в 1 мин) или выпадение отдельных сокращений сердца; мерцательная аритмия; ритм галопа. Изменения ЭКГ Наиболее часто определяются нарушения реполяризации в виде смещения сегмента ST вниз от изолинии (нередко с дугообразным его изгибом выпуклостью кверху) и уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, который иногда приобретает вид «коронарного» (глубокий отрицательный равнобедренный и заостренный зубец Т);
Лечение. Всем больным острым М. в течение первых 5—10 дней назначают постельный режим с постепенным его расширением после достижения устойчивой положительной клинической и электрокардиографической динамики. При неаллергическом инфекционном М. показана этиотропная терапия (применение антибиотиков и химиотерапевтических средств). Лечение аллергических М. осуществляют при максимальном ограничении применяемых лекарственных средств только абсолютно необходимыми. При среднетяжелом инфекционно-аллергическом М. с выраженными клиническими и лабораторными признаками воспаления используют противовоспалительные средства — ортофен, индометацин; антигистаминные средства назначают при сопутствующих кожной сыпи, бронхоспазме, глюкокортикоидов (преднизолона, дексаметазона). Для купирования аритмий наименее опасно применение лидокаина, препаратов калия и верапамила (перорально); Эффективность сердечных гликозидов постепенно восстанавливается по мере снижения активности М., а также на фоне интенсивной оксигенотерапии.
Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.
Этиология. Развитию Р. обычно предшествует ангина и острое респираторное заболевание, вызванные b-гемолитическим стрептококом группы А, с чем связано обнаружение у большинства больных в сыворотке крови различных противострептококковых антител в высоких титрах. Патогенез. На ранних стадиях влияние токсических компонентов стрептококка, а на последующих участвуют иммунопатологические механизмы. Основное значение имеет иммунный тип воспаления, вызванный антителами, которые, образовавшись в ответ на антигены стрептококка, реагируют с тканевыми антигенами организма. Клиническая картина и течение. Ревматизм как системное заболевание отличается полисиндромностью клинической картины. При этом отмечаются признаки вовлечения в патологический процесс суставов, сердца, нервной системы и (реже) других органов и систем.
Полиартрит характеризуется летучестью болей и припухлостью крупных суставов, мигрирующим характером. Боли в суставах обычно очень сильные, обездвиживающие. Редко могут наблюдаться признаки артрита мелких и средних суставов. Ревматический полиартрит полностью обратим и исчезает бесследно.
Ревмокардит, под которым понимают поражение миокарда, эндокарда или перикарда либо всех оболочек сердца в виде панкардита, представляет собой наиболее постоянное органное проявление Р. При остром начале Р. ревмокардит возникает одновременно с полиартритом, а при затяжном приобретает ведущее клиническое и, следовательно, диагностическое значение. Принято различать первичный ревмокардит, развивающийся в первую атаку ревматизма, и возвратный, наблюдаемый при его рецидивах. Миокардит у большинства больных с первой атакой Р. протекает нетяжело и характеризуется небольшими болями или неприятными ощущениями в области сердца, одышкой при нагрузке, сердцебиениями. При обследовании могут быть выявлены увеличение размеров сердца (от умеренного до значительного), тахикардия или брадикардия, ослабление или глухость тонов сердца, появление дополнительных тонов, шумов.
Малая хорея — развивается «немотивированная» астенизация, гиперкинезы и снижение мышечного тонуса. В распознавании этого проявления пентада малой хореи: гиперкинезы мышц лица, шеи, конечностей, туловища; мышечная гипотония; координационные нарушения; явления сосудистой дистонии; психопатологические явления. Кольцевидная эритема Характеризуется появлением бледно-розовых, порой едва различимых кольцевидных высыпаний на туловище и конечностях. Подкожные ревматические узелки Представляют собой округлые, малоподвижные, различного размера, безболезненные образования возле суставов. Особенности течения ревматизма. В типичных случаях Р. протекает в виде атак, которые развиваются остро через 1—2 нед. после перенесенной острой стрептококковой инфекции и характеризуются повышением температуры тела до 38° и выше, мигрирующим полиартритом и ревмокардитом. Особенности течения и исходы заболевания зависят от возраста и пола больных. В детском возрасте чаще наблюдается острое и подострое начало болезни с развитием полисиндромной клинической симптоматики, когда наряду с полиартритом и ревмокардитом могут отмечаться малая хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки. Особенностью Р. у молодых мужчин являются преимущественно острые начало и течение болезни, выраженная полисиндромность, одновременно с полиартритом развитие ревмокардита, имеющего выраженные проявления. Взрослые крайне редко впервые заболевают Р. В этом возрасте преимущественно у больных женского пола наблюдается рецидивирование ревмокардита с развитием через 10—15 лет от начала болезни сочетанных и комбинированных пороков сердца.
Большие и малые критерии ревматизма. Большие критерии (Кардит, Полиартрит, Малая хорея, Кольцевидная эритема, Подкожные ревматические узелки).Малые критерии (Клинические - предшествующий ревматизм или ревматическая болезнь сердца, Артралгии, Лихорадка; Лабораторные – СОЭ, С-реактивный белок, лейкоцитоз, Удлинение интервала Р-R на ЭКГ, Повышенные титры противострептококковых антител, Высевание из зева стрептококков группы А, Недавно перенесенная скарлатина)
Лечение всегда комплексное, включает антимикробную и противовоспалительную терапию, сбалансированное питание и реабилитационные мероприятия, при необходимости проводят оперативное лечение порока сердца.
При выраженном ревмокардите показано стационарное лечение с соблюдением постельного режима в первые 2—3 нед. болезни и назначением диеты, содержащей достаточное количество полноценных белков с ограничением поваренной соли. Назначают препараты пенициллина (лучше бициллин-5), Бициллин-5 вводят внутримышечно по 1 200 000 — 1 500 000 ЕД каждые 2 нед. в течение 1,5—2 мес. Противовоспалительную терапию проводят кортикостероидами и нестероидными препаратами. (индометацин и ортофен).
Профилактика. Первичная профилактика - включают закаливание организма, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, борьбу со скученностью, общественных учреждениях, важным направлением является раннее и эффективное лечение ангин и других стрептококковых заболеваний верхних дыхательных путей. Вторичная профилактика включает предотвращение и своевременное выявление обострений ревматического процесса. С этой целью лица, заболевшие Р., после проведенного лечения подлежат диспансерному наблюдению ревматолога. Больные, перенесшие психозы, должны находиться под динамическим наблюдением психиатра.
Ревматоидный артрит — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита.
Этиология и патогенез. В соответствии с мультифакториальной теорией Р. а. может развиться под влиянием разнообразных воздействий окружающей среды при условии генетической предрасположенности. Среди возможных этиологических факторов рассматриваются некоторые инфекционные агенты; стрептококки группы В. микоплазмы, ретровирусы, вирус Эпстайна-Барр.
В основе Р. а. лежит хронический воспалительный процесс в синовиальной оболочке суставов, обусловленный развитием местной иммунной реакции. Иммунные комплексы, попадая в синовиальную жидкость, фагоцитируются нейтрофилами, которые в процессе фагоцитоза разрушаются. В результате выделяются различные лизосомальные ферменты, способные активировать медиаторы воспаления — кинины, простагландины, компоненты комплемента, обладающие анафилактогенными, цитотоксическими и хемотаксическими свойствами. В самой синовиальной оболочке концентрируются активированные лимфоциты, которые выделяют лимфокины, оказывающие повреждающее действие на ткани сустава и способствующие формированию гранулем (ревматоидных узелков).
Клиническая картина. Появляются боли, ощущение скованности по утрам и припухлость суставов. Сначала поражается относительно небольшое число суставов. Боли в суставах умеренные, возникают лишь при движениях, гипертермия кожи над ними, характерна симметричность артрита. У части больных Р. а. может начинаться остро. Высокая «беспричинная» лихорадка с ознобами — первый и наиболее выраженный симптом этого варианта болезни. Клиническую картину определяют также симптомы интоксикации и такие системные проявления, как серозит, кардит, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Поражение сухожилий и изменения мышц играют ведущую роль в формировании стойких деформаций кистей: латеральное отклонение пальцев, деформации пальца - эти деформации - «ревматоидная кисть». В области локтевых суставов могут обнаруживаться ревматоидные узелки. В результате изменений формируется плоскостопие, возникают болезненные «натоптыши», - «ревматоидная стопа». Боль, ощущение скованности в шейном отделе позвоночника — частые жалобы больных Р. а. Редкой особенностью поражения шейного отдела позвоночника при Р. Полиневропатия — проявление васкулита сосудов, питающих периферические нервы. Больных беспокоят онемение, жжение, зябкость в дистальных отделах конечностей. Ревматоидный васкулит обусловливает возникновение точечных участков некроза, чаще всего в области ногтевого ложа. Поражение сердца при Р. а. проявляется чаще перикардитом и миокардитом, преимущественно гранулематозным, очаговым. Крайне редко могут формироваться пороки сердца (недостаточность митрального клапана или клапана аорты).
Ревматоидное поражение легких, Ревматоидное поражение почек (гломерулонефрит) характеризуется умеренными протеинурией и микрогематурией.
Классификация, выделяют ревматоидный моно-, олиго- или полиартрит. Различают серопозитивный (при наличии ревматоидного фактора в сыворотке крови) и серонегативный (при его отсутствии) Р. а. В классификации также выделяют три степени активности процесса в зависимости от выраженности артрита, числа пораженных суставов, внесуставных проявлений и изменений лабораторных показателей активности воспаления, а также варианты течения (быстро прогрессирующее или медленно прогрессирующее), рентгенологической стадии процесса и три степени функциональной недостаточности суставов.
Лечение. В ранних стадиях болезни и при отсутствии клинических признаков системности лечение начинается с подбора нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота), ортофен, индометацин, ибупрофен, напроксен. Широко применяют внутрисуставное введение кортикостероидов (суспензии гидрокортизона). Прогрессирование болезни, несмотря на лечение нестероидными противовоспалительными средствами, является показанием для присоединения медленно действующих («базисных») препаратов: хингамина, гидроксихлорохина, препаратов золота, пеницилламина, салазосульфапиридина. Иммунодепрессанты (метотрексат). Применение пульс-терапии — внутривенного введения по 1000 мг метилпреднизолона в течение 3 дней при особенно выраженном васкулите в один и трех дней одновременно с метилпреднизолоном вводят 500—1000 мг циклофосфана. Физиотерапевтические методы лечения (фонофорез гидрокортизона) и тепловые процедуры (аппликации парафина или озокерита). Грязе- и бальнеолечение более эффективны при минимальной активности болезни и в большинстве случаев лишь дополняют лекарственную терапию.
Большое значение имеет лечебная физкультура, занятия которой должны проводиться больными Р. а. ежедневно и ограничиваются лишь при высокой активности болезни и значительно выраженном болевом синдроме. При стихании активности Р. а. большинству больных показан лечебный массаж.
Хирургическое лечение применяют при Р. а. с целью сохранения, восстановления или улучшения функции суставов.