
- •Современные представления об этиологии болезни.
- •2.Болезнетворное воздействие физических факторов
- •3. Естественные и биологические барьеры. Понятие и составные элементы барьерной функций
- •4. Сосудистые реакции в очаге воспаления. Экссудация и эмиграция лейкоцитов. Медиаторы и модуляторы воспаления. Сосудистые реакции при воспалении
- •Эмиграция лейкоцитов.
- •5. Нарушение тканевого дыхания(наверное это)
- •6. Этиология повреждений. Травматический шок как пример общей реакции организма на повреждение клетки. Фазы травматического шока. Травматический шок
- •7. Воспаление (этиология, патогенез, основные признаки)
- •Воспаление
- •2. Патогенз воспаления.
- •8. Болезнетворное воздействие механических факторов
- •9. Специфические и не специфические выражения повреждения клеток. Патофизиологические механизмы клеточных дистрофий
- •10. История развития патофизиологии. Целлюлярная теория Вирхова. Целлюлярная теория Вирхова
- •11. Понятие иммунологической реактивности и резистентности. Влияние внутренних и внешних факторов на реактивность организма.
- •12. Понятие болезни, периоды развития. Формы и течения патологического процесса.
- •13. Врожденные аномалии и их отличия от наследственных аномалий
- •14. Терминальные состояния. Анабиоз как особое состояние организма.
- •15. Болезнетворное действие биологических факторов.
- •16. Предмет и задачи патофизиологии и ее связь с другими дисциплинами. Эксперимент – как основной метод патофизиологии. Предмет и задачи патологической физиологии.
- •17. Болезнетворное действие химических факторов. Причины болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплотацией.
- •18. Понятие патогенеза. Общие механизмы возникновения и развития болезни.
- •Основные механизмы возникновения и развития, болезней
- •19. Защитно – компенсаторные процессы при повреждениях.
- •20. Пути распространения болезнетворных агентов в самом организме. Значение вида, пола, возраста и конституции в патологии.
- •21. Классификация болезней.
- •22. Патофизиологические процессы в тканях. Трансплантация
- •Гипербиотические процессы.
- •2. Гипобиотические процессы.
- •23. Приспособительные механизмы и восстановления нарушенных функций. Восстановление нарушенных функций.
- •24. Понятие о патогенезе анафилаксии
- •25. Иммунитет и его виды Иммунитет
- •26. Понятие иммунологической реактивности и толерантности. Иммунологическая толерантность
- •27. Классификация воспаления и его значение для организма. Воспаление
- •28. Определение лихорадки, ее этиология и значение для организма. Лихорадка
- •29. Патология тепловой регуляции. Гипертермия и гипотермия.
- •Гипотермия
- •30. Общая этиология и нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности.
- •Воспаление
- •33. Аллергия и ее виды. Активная и пассивная сенсибилизация. Аллергические болезни.
- •34. Патогенез лихорадки.
- •35. Взаимоотношение опухоли и организма. Опухоли их классификация.
- •37. Этиология и патогенез эндокринных расстройств, стресс и общий адаптационный синдром.
- •Нарушение функции гипофиза.
- •Нарушение функции надпочечников.
- •3.Нарушение функции щитовидной железы.
- •Нарушение функции околощитовидных (паращитовидных) желез.
- •Нарушение функции поджелудочной железы.
- •Нарушение функции половых желез.
- •Общий адаптационный синдром.
- •39. Пороки сердца (виды, этиология, клинические проявления)
- •Пороки клапанов сердца
- •40. Расстройства пищеварения в преджелудках у жвачных (виды, этиология, клинические проявления)
- •Нарушение моторной функции преджелудков.
- •41.Нарушение функции гипофиза (виды, этиология, клинические проявления)
- •42. Анафилактический шок, его особенности у разных видов животных. Анафилактический шок.
- •Нарушения проводимости сердца.
- •44. Патологическая физиология обмена энергии. Нарушение основного обмена. Нарушения основного обмена.
- •45. Патология дыхания. Нарушение вентиляции легких. Виды, этиология и патогенез отдышек. Нарушения дыхания
- •46. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез.
- •47. Расстройства кровообращения в малом круге. Этиология и патогенез.
- •49. Патофизиология нервных клеток
- •Специфические механизмы повреждения нейронов
- •50. Патология тромбоцитов.
- •Тромбоцитозы
- •Абсолютные тромбоцитозы
- •Относительные тромбоцитозы
- •Значение тромбоцитозов
- •51. Расстройство двигательной функции нервной системы. Понятие и виды гиперкинезов. Нарушения нервной деятельности.
- •52. Нарушение чувствительности. Понятие и виды гипо-, гипер- и парестезии.
- •53. Боль, ее патогенез и защитное значение.
- •Значение боли
- •• Сигнальное значение боли.
- •• Патогенное значение боли.
- •Причины боли
- •Виды боли
- •54. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек.
- •Основные заболевания почек.
- •55. Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Невроз. Невроз.
- •56. Этиология нарушений нервной деятельности.
- •57. Нарушение участия печени в белковом обмене.
- •58Виды пневмоторакса:
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •62Нарушения функций вегетативной нервной системы
- •63Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания.
- •65Нарушение функций однокамернрго желудка и сычуга
- •66Ретикулярная формация и средний мозг
- •67. Количественные и качественные изменения состава эритроцитов. Классификация и характеристика анемий.
- •68. Нарушения высшей нервной деятельности.
- •69. Нарушение возбуждения сердца ( этиология и патогенез).
- •70. Нарушения жирового обмена. Ожирение
- •Нарушения жир. Обмена.
- •71. Расстройство дыхания при патологии легких. Пневмония. Отек и эмфизема легких.
- •72. Отек и водянка, их классификация, патогенез и значения для организма.
- •73. Этиология и характеристика проявлений недостаточности кровообращения
- •74. Нарушение функции верхних дыхательных путей. Чихание. Этиология и патогенез асфиксий
- •76. Нарушения функций пищевода.
- •78. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Ацидоз и алкалоз.
- •79. Этиология и патогенез нарушения водного обмена. Нарушения водного обмена.
- •80. Нарушение функции околощитовидной железы.
- •81. Нарушение функции щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы.
- •82. Нарушение барьерной и антитоксической функции печени
- •83. Желтуха (виды, этиология, патогенез)
- •84. Гипо- и авитаминозы жирорастворимых витаминов.
- •86. Желчекаменная болезнь
- •87. Качественные и количественные изменения лейкоцитов. Лейкоз
- •88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
- •89. Расстройство пищеварения в ротовой полости. Нарушение функций пищевода.
- •90.Этиология и патогенез диспепсии
- •93. Механизмы компенсации при недостаточности кровообращения.
- •94. Виды и этиология миопатий.
- •95. Патология перикарда.
- •97. Расстройство кровообращения при нарушении функции кровеносных сосудов. Гипер- и гипотензия. Шок, коллапс, обморок.
- •98.Этиология и патогенез атеросклероза
- •99. Этиология, патогенез гепатитов и циррозов печени.
- •100. Нарушение всасывательной и моторной функции кишечника. Этиология и виды непроходимости кишечника.
- •Нарушение аппетита.
- •102. Этиология и виды кровотечений, его последствия для организма. Кровотечение
- •103. Инфаркт, его этиология и патогенез.
- •104. Этиология и патогенез и последствия тромбозов
- •105. Виды, этиология, патогенез и последствия эмболий. Коллатеральное кровообращение.
- •106. Нарушение основных функций почек
- •107. Общие формы нарушения мочеотделения и патологические составные части мочи
- •110. Этиология, патогенез и признаки недостаточности почек.
- •111. Основные заболевания почек:пиелонефрит, нефроз, амилоидоз почек, нефросклероз.
88.Расстройство пищеварения вызванное нарушением секреции пищеварительных желез.
Нарушение секреторной функции желудка. ЦНС регулирует желудочное сокоотделение через блуждающий и чревный нервы. Кроме того, секреция регулируется и гормонально, через кровь. Стимулируют секрецию гормоны, вырабатывающиеся в ЖКТ, такие как холин, энтерокинин, энтерогастрин, секретин, панкреозимин и др. Под влиянием патогенных раздражителей изменяется возбудимость желез желудка, что проявляется качественным и количественным нарушениями секреции. Гиперацидная форма—в желудке натощак содержится значительное кол-во сока с показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты. С поступлением в желудок корма секреция усиливается, при этом общая кислотность , кол-во свободной соляной кислоты при этом также повышается. При гиперацидной форме кислотность не снижается до нормального уровня. Такая форма возбудимости желез бывает при воспалении желудка, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки.
Астеническая форма — в желудке натощак также имеется значительное кол-во сока с общей кислотностью и концентрацией свободной соляной кислоты на 20—40 единиц выше, чем обычно. При этой форме железистый аппарат желудка активно реагирует на кормовой раздражитель: общая кислотность содержимого быстро возрастает, Но через 1—1,5 ч повышенная функция желудочных желез истощается, содержание кислот начинает снижаться. Далее секреция идет на нормальном уровне.
Инертная форма секреции отличается незначительным выделением желудочного сока натощак; при этом общая кислотность не выше нормальной, а свободной соляной кислоты может и не быть. После принятия корма активация секреции задерживается.
Субацидная форма проявляется малым отделением желудочного сока натощак. Общая кислотность ниже нормальной, а свободной соляной кислоты в соке мало или нет совсем. Принятый корм не вызывает повышения общей кислотности и увеличения содержания свободной соляной кислоты. Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты называется ахлоргидрией.
Названные формы нарушения секреции желудка соответствуют различным этапам изменения возбудимости его желез. Гиперацидная форма отражает повышенную раздражимость нервно-железистого аппарата желудка, соответствующую начальному этапу расстройств. Астеническая форма свидетельствует о начавшемся функциональном истощении регуляторного механизма и железистого аппарата желудка. Инертная и субацидная формы говорят об еще более тяжелой степени расстройства регуляции железистого аппарата и отражают глубокое торможение желудочной секреции. Последнее может перейти в стойкое состояние — ахилию, при которой железы утрачивают способность выделять свободную соляную кислоту, пепсин и хлориды. Ахилия бывает функциональной и органической.
Функциональная ахилия развивается после некоторых инфекционных болезней, при поражениях желчных путей и печени, перевозбуждении нервной системы, а также при гипоавитаминозах A, D, В. При функциональной ахилии желудочный сок не выделяется вследствие глубокого угнетения железистого аппарата.
Функциональная ахилия при длительном течении сопровождается значительными атрофическими изменениями в железистом аппарате желудка. Это приводит к органической ахилии. Введение гистамина при ней не вызывает отделения желудочного сока.
Изменения секреции желудочного сока. Гиперсекреция характеризуется увеличением кол-ва сока во всех фазах желудочного пищеварения. Ее наблюдают при хроническом гастрите, закупорке желчных протоков. Гиперсекреция при этих болезнях объясняется повышением возбудимости секреторного нерва. Поражения кожи (типа экземы и чесотки) также сопровождаются увеличением секреции. Происходит это потому, что в поврежденных клетках кожи образуются продукты распада типа гистамина, которые, поступая в кровь, возбуждают нервно-железистый аппарат желудка. Гиперсекрецию отмечают также при механическом повреждении желудка, закупорке желчного протока, инъекциях ацетилхолина или гистамина.
Избыточное поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного сока приводит к перераздражению панкреатической железы и истощению ее секреторных клеток. Железы, секретирующие кишечный сок, также перераздражены и функционируют с перегрузкой. Гипосекреция, или гипохилия, характеризуются малым кол-вом желудочного сока в течение всего периода пищеварения. Она может быть при атрофии и перерождении железистого аппарата желудка, лихорадках, некоторых воспалениях, хронических анемиях. На секрецию желудочного сока тормозное влияние может оказать общее нервное возбуждение.
Секреция желудка может нарушаться при изменении физиологического состояния коры головного мозга. В опытах на собаках с применением метода «ошибки», то есть столкновения возбудительных и тормозных процессов, отмечались стойкие нарушения желудочной секреции и нередко развивалась язвенная болезнь.
Уменьшение кол-ва желудочного сока, а следовательно, и содержания соляной кислоты, приводит к торможению или полному прекращению действия пепсина, так как он действует только в кислой среде При гипосекреции в двенадцатиперстную кишку поступают корма, недостаточно обработанные желудочным соком. Такие корма являются сильными раздражителями рецепторов кишечника; возникает усиленная перистальтика, появляется понос. Малое поступление желудочного сока в кишечник уменьшает секрецию поджелудочной железы.
Нарушение секреции панкреатического сока. Поджелудочная железа у животных разных видов функционирует с различным напряжением. Наибольшая секреторная деятельность поджелудочной железы отмечена у свиней; у взрослого животного она выделяет за сутки до 10 л сока.
Ферменты поджелудочной железы (протеаза, липаза, карбогидраза, нуклеаза) при активном участии содержащихся в ее соке неорганических веществ расщепляют белки, жиры и углеводы корма. Повышенное содержание соляной кислоты в кишечном химусе способствует усиленному образованию слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки секретина, который вызывает обильную секрецию панкреатического сока. У свиней и жвачных при уменьшении эвакуации содержимого из желудка в кишечник секреция панкреатического сока резко снижается.
Поступление панкреатического сока уменьшается или полностью прекращается от сдавливания протока поджелудочной железы рубцовой тканью, опухолями, при воспалении самой железы - панкреатите.
Причины панкреатита: отравление щелочами, кислотами, фосфором, гельминтозная инвазия, переход воспаления с соседних органов и тканей, повреждение паренхимы железы собственными ферментами; при затрудненном оттоке панкреатического сока они растворяют ткани железы.
Недостаток панкреатического сока ведет к снижению усвоения поступающего жира и белка. Значительная часть неиспользованного белка подвергается в кишечнике гниению.
Нарушение секреции желчи. Желчь содержит желчные кислоты (холевую, дезоксихолевую), жирные кислоты, лецитин, холестерин, билирубин, которые стимулируют деятельность ферментов панкреатического сока - липазы и прстеазы. Эмульгируя жиры и липиды, желчные кислоты способствуют быстрому их всасыванию. Желчь тормозит размножение многих болезнетворных микробов.
Недостаточность выделения желчи - гипохолия возникает чаще как следствие непроходимости желчного протока, который закупоривается желчными камнями, паразитами, сужается растущей опухолью или воспалительным набуханием слизистой оболочки желчного протока. Секреция желчи заметно снижается при большинстве анемий. Уменьшается выделение ее при болезнях печени, а также при ослаблении сократительной способности желчного пузыря.
Вследствие затрудненного выделения желчь, скопившаяся в желчном пузыре и протоках, всасывается в кровь и обусловливает желтуху. Снижение поступления желчи в кишечник может дойти до полного ее прекращения (ахолия).
При гипохолии и ахолии резко уменьшается усвоение жиров, так как недостаток желчных кислот приводит к неполному эмульгированию жира и снижению образования водорастворимых соединений желчных кислот с жирными кислотами, необходимых для всасывания. Нарушение всасывания жира ведет к недостаточному усвоению жирорастворимых витаминов - ретинола, токоферола, филлохинона, а также ненасыщенных жирных кислот.
Нарушение расщепления жира неблагоприятно влияет и на переваривание белков, так как он обволакивает белковые частицы корма и препятствует воздействию на них трипсина.
Отсутствие желчи создает благоприятные условия для развития бактериальной флоры, вызывающей в кишечнике процессы гниения и брожения. При гипохолии или ахолии наблюдается ослабление перистальтики кишечника, создаются условия для остановки и скопления содержимого в тонком кишечнике (химостаз), а также для развития метеоризма.
Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содержатся протеаза, карбогидраза, липаза, эрепсин, лактаза и другие ферменты. Кишечные железы секретируют непрерывно. Сокоотделение усиливается под действием жира, сока поджелудочной железы и гормонов слизистой оболочки кишечника - дуокринная и энтерокринная. Секреция кишечного сока возрастает при механическом, химическом или термическом раздражении слизистой оболочки. Увеличеннымсокоотделением сопровождаются язва двенадцатиперстной кишки и острые энтериты. При последних, как правило, наблюдают и усиленное выделение слизи на всем протяжении кишечника.